【专业学术】如何防止糖尿病并发症的发生与加重

雨后

近年来,糖尿病发病率在世界范围内呈快速增长趋势。糖尿病真正可怕的是其并发症，很多人因此而截肢、被迫肾透析、导致眼瞎等。可以说，患者出现这些糖尿病并发症的时候，会觉得生不如死。这是患者的痛苦，也是患者一家人的“心霾”。对于糖尿病，养护很重要，本文会告诉大家关于糖尿病的新的病理研究、养护的重点及其理论依据。

新的研究发现，糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤。这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因。[1]

糖尿病引起人体血液中的糖含量时而多时而少，导致血液供养的人体细胞组织代谢紊乱，进而产生毒素，并因此造成有害的刺激。

当机体受到各种有害刺激时,体内氧化和抗氧化作用失衡,导致产生大量活性氧簇,活性氧簇可通过氧化作用引起细胞死亡和组织损害。近年来,氧化应激对糖尿病及动脉粥样硬化的作用及其机制日益受到关注,大量研究表明氧化应激在动脉粥样硬化、糖尿病及其并发症的发生、发展过程中起重要作用。[2]

是的，动脉粥样硬化是一种血管病变，它可以由糖尿病引起并加重。糖尿病可引起血管结构和功能异常,血管并发症是糖尿病患者死亡的首要原因。越来越多的证据表明,氧化应激与糖尿病及其血管并发症之间关系密切。内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的基础,而高血糖引发的氧化应激进而激活PKC通路、多元醇通路、己糖胺通路以及高糖化终末产物(AGEs)形成等信号通路对糖尿病血管内皮细胞损伤起着重要作用[3]。糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是由葡萄糖的醛基与蛋白质分子中的赖氨酸或羟赖氨酸的ε?氨基发生蛋白质非酶糖化反应后形成,是糖化氧化的不可逆性产物,可影响机体内多种蛋白质的结构和生化特性,改变细胞代谢[5]。高糖化终末产物不仅可以和人体的各种组织细胞相结合，从而破坏这些组织和细胞，最终对人体造成危害。而且研究证明：高糖化终末产物还能够加速人体的衰老，能够引起各种慢性退化性疾病，比如阿尔茨海默病、动脉粥样硬化等。所以普通人降低高糖化终末产物也可以起到抗衰老和预防各种慢性病的作用。

关于糖尿病与细胞内皮的关系，有以下实验结论：从糖耐量正常、糖耐量受损至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚,MDA、sICAM-1和sVCAM-1逐渐升高,血SOD逐渐降低(P0.05)。颈动脉IMT与血清MDA、sICAM-1、sVCAM-1呈正相关,与血清SOD呈负相关;血清sICAM-1、sVCAM-1和MDA呈正相关,与SOD呈负相关。结论糖代谢异常早期即有氧化应激发生并导致了血管内皮损伤,其机制可能和血中sICAM-1与sVCAM-1升高所导致的糖代谢异常患者血管内皮细胞损伤有关。[4]

很多相关研究会出现SOD，正如上文说的，糖尿病造成内皮细胞损伤时，血清SOD时减少的，下降的。自1969年McCord和Fridovich发现了清除超氧化物自由基的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),并提出氧毒性的超氧化物自由基学说之后,人们逐步认识到自由基对生物体的危害。2004年Ceri-ello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同发病机制[2]。

越深入的研究糖尿病中的氧化应激产生机制,越会发现，SOD对糖尿病并发症的预防和治疗变得越来越重要。

糖尿病使得人体细胞处于病态的环境当中。打个比方，生活在我们中国的人和生活在中东一些战乱地区中的人或者和生活在落后的一些非洲地区的人，普遍来说他们是不一样的。

SOD就像天使，平息“战乱”，改善“落后”，让细胞生活好了，整个“地区”乃至“国家”，就富强了，人体就健康了！无疑我们应该减少患者体内的氧化应激产生的自由基对人体的损伤。因为人体患病后内源性的SOD生成减少了（肝癌患者中后期血清的SOD含量基本为0），外源性补充SOD成为了绝佳的选择。

[1].牟忠卿；陈丽；；糖尿病与氧化应激；国外医学：内分泌分册； 2005年第25卷第6期,393-395页

[2].戴青原；郭涛；；氧化应激与糖尿病及动脉粥样硬化研究进展；心血管病学进展；2013年05期

[3].程森华；方朝晖；；氧化应激对糖尿病血管内皮的损伤机制与中医药干预研究；中医药临床杂志；2012年02期

[4].赵永才；李新胜；钱红霞；；氧化应激与糖耐量异常患者早期动脉硬化的关系及机制探讨；中国慢性病预防与控制；2011年06期

[5].葛勤敏；边帆； 许勤；苏青 ；；糖化终末产物对内皮细胞氧化应激的影响；上海交通大学学报(医学版) ；2007年02期