血液流变学检测指标及意义

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一.血液黏度：

（一）概述：血液流变学是研究血液的流动性、血细胞的变形性（变形性、聚集性及黏附性）、血液凝固性、血管壁的流变性及彼此间的相互作用以及其在病理状态下的变化规律，并涉及到力学的一门交叉学科。目前，血液流变学的理论与技术已广泛应用于临床疾病的诊断、治疗、预防及预后，尤其在血栓性疾病的发病机制及指导临床治疗方面取得了较大的进展。血流变测量仪是一个新型检验仪器，主要测量血液的粘度情况，反映的是血液动力学的变化情况。全血粘度和血浆粘度是血流变检测的两个重要指标。所有的检测指标最后都反应在化验单底部的曲线上。表示全血粘度和血浆粘度实线应该在粘度范围虚线之间。高于其上线为"全血粘度"偏高，低于其下线为"全血粘度"偏低，在上下虚线之间为正常。从病理、生理学角度讲，血液粘度增高，提示血液流动阻力增大，流动性差，形成血栓的危险性高，反之血液粘度降低，血液流动的阻力减小，流动性好，形成血栓的危险性小，但易发生出血性疾病。

（二）诊断意义：

1.血黏度增高：会出现缺血性脑中风、心肌梗塞，冠心病、血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性栓塞、外周缺血性病症（DM患者易出现并发症、肿瘤病人易转移肿瘤）。

2.血黏度降低:会出现出血脑中风、鼻出血、上消化道出血，出血性休克等疾病。

二.血液的流变特性

（一）血液流动性

1.层流：当液体在血管中稳定流动时，流体会分为许多平行于管壁的流层，每层流速不同，愈靠近血管中心流速越大，距血管中心愈远，流速愈小；在血管壁处，由于液层附着于血管壁上，流速为零。其截面上的流速，呈抛物线分布。

2.切应力：在流速不同的两层液体的接触面上会产生一种沿液层面切线方向的内摩擦力，使血液保持流动性，因此这种力又叫做切变力（或称为剪切力），作用在单位受力面积的切变力（Ｆ/🔺S）称为切应变力（τ），或切应力。可表示为：τ=Ｆ/🔺S，单位为Pa，🔺S为两液层的接触面积。

3.切变率：两液层间流动速度的流速梯度（🔺V/🔺X）称为切变率（γ），表示两液层间流动速度的快慢，故称之为流速梯度。可表示为：γ=🔺V/🔺X，🔺X表示距离，🔺V表示相距🔺X的两层液体流速差。

4.牛顿液体：液体的切应力和切变速度呈正比，液体黏度与切应力及切变速度无关，而是一个常数，即液体粘度不随切变速度的变化而变化，此液体称为牛顿液体，如水、血浆及大多数低分子溶液等。这种特性的黏度称为牛顿黏度。

5.非牛顿液体：液体粘度与切应力或切变速度有关，液体粘度随切变速度的变化而变化，其黏度不是一个常数，这种液体称为非牛顿液体，如血液和大分子物质等。这种特性的黏度称为非牛顿黏度。

（二）血液黏滞性

1.血液黏度：一切液体都可以流动，具有流动性，液体流动的难易程度用"流速"来表示，流速大小则由血管内各液层之间的内摩擦力决定，即液体的切变力，或称为"黏度"，黏度是量度流体黏滞性的定量指标，且与流速之间呈负相关。

2.血液黏滞性：在流速不同的两层液体的接触面上会产生一种沿液层面切线方向的内摩擦力，其大小取决于两液层的接触面积（🔺S）的大小及两液层间流体流动速度的变化（🔺V/🔺X）。这种特性的黏度称为血液的黏滞性。

3.牛顿液体定律：在一切流体中，切应力τ与切变率γ的比值为一常数η，被称为液体的动力黏性系数，或黏度。该常数的大小由液体的本身性质、流体的温度决定。对液体来说：温度越高，粘滞系数越小；温度越低，粘滞系数越大，表示为Ｆ=η·🔺V/🔺X·🔺S。在国际单位制中（SI），黏度单位为Pa·s，1Pa.s=10P=100mPa.s。

（三）影响血液黏度的因素

1.内在因素

（1）红细胞数量或红细胞比容（HCT）：红细胞比容是影响血黏度最主要的因素，比容越高，血黏度越大。当HCT以0.45时，血黏度随比容的增高而呈指数增高。

（2）红细胞大小和形态：红细胞大小的不同对血黏度有明显影响。实验证明，平均红细胞体积（MCV）越高，血黏度越大；反之亦然。

（3）红细胞变形能力：红细胞变形能力直接影响着血液黏度，变形能力越强，血液黏度越低；反之亦然。

（4）红细胞聚集性：正常情况下，红细胞表面带负电荷而使其相互排斥，均匀地悬浮于血浆中而不发生聚集。当红细胞表面负电荷减少时，红细胞之间的静电排斥力也减少，使红细胞容易聚集，并形成缗钱状或堆集状，从而使血黏度增高。

（5）白细胞、血小板因素：在正常情况下，白细胞和血小板数量不多，对血液的黏度影响非常小，当两者数量增多时，也可使血浆黏度增高。

（6）血浆因素：红细胞均匀的悬浮于血浆中，血浆是红细胞悬浮的介质，本身也有一定的黏度，血浆黏度与其中所含的各种蛋白质（Fg）、脂类（胆固醇）、和糖类等高分子化合物有关，其中以蛋白质的影响最大，但不同蛋白质的影响也不同，主要取决于蛋白质的浓度、相对分子质量的大小及分子结构。相对分子质量越大，链越长，血浆黏度也越高，其中以纤维蛋白原（Fg）的影响最大，球蛋白次之，白蛋白最小。

2.外在因素

（1）温度、性别、年龄、pH值和渗透压以及标本的存放时间、抗凝剂及测量时所用仪器等外在因素与血液黏度有关。

三.血液流变学检测指标及意义

（一）全血粘度 ：血液作为一种由红细胞、白细胞、血小板、水和各种蛋白质等高分子化合物组成的复杂液体。其流变学特性首先表现为具有一定流动性和变形性。血液粘度是衡量血液流动性和黏滞性的主要指标，血液粘度大表示流动时阻力大，即流动性差；粘度小表示流动性好。血液中的血细胞具有变形性、聚集性和黏度性，而且这些流变性又具有切变依赖性，故血液具有非牛顿流体特性。因此，为正确反映血液的流动特性，必须选用切变率确定、连续且范围较宽的粘度计。

本测量系统报告单打印全血粘度结果有高切变率、 中切变率、低切变率下的三个血液表观粘度值。  

1.低切变率：血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集体越强，血液粘度越高，因此低切变率下的血液粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创伤等使红细胞聚集性增加而使全血粘度升高。  

2.高切变率 ：高切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的变形程度，全血高切粘度高，红细胞变形差；高切粘度低，红细胞变形性好。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。

3.中切变率：全血中切粘度值为全血低切粘度到高切粘度变化的一个过渡点，其流变学意义不十分明确。  

4. 临床意义 

a增高：真性红细胞增多症、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水 均可使红细胞压积增加、是全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创伤等使红细胞聚集性增加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。

b.降低：而各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。  

c.全血粘度测定对鉴别诊断尚有一定意义，如中风患者中缺血性中风70％~80％全血粘度增高，而出血性中风则不增高或降低。  

（二）血浆粘度：血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，属于牛顿型粘度。血浆粘度也是影响全血粘度的重要因素之一。血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白浓度。  

临床意义

a.增高：见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。此外也可见于高热、大量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。

b.降低：过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可降低。

（三）全血还原黏度：在血液粘度检测中，除直接测定全血粘度、血浆粘度外，又引入了全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素，在各种切变率下，全血粘度随HCT（红细胞压积）的增加而增大，在同一切变率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同一压积时，其表观粘度随切变率增大而降低。为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对全血相对粘度的贡献。这样使血液粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质的变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的大小。

①全血还原比粘度（低切）

②全血还原比粘度（高切）

其临床意义在于：

a.若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性质变化有关，有参考意义；

b.若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。

c.若全血黏度正常而全血还原黏度高，说明HCT低（血稀释），但RBC自身的流变性质异常（对黏度贡献大），说明全血黏度还是高，也有参考意义。

d.若全血黏度和全血还原黏度都正常，说明血液黏度正常。

（四）细胞压积：红细胞压积又称红细胞比容，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积，红细胞压积增高则血液粘度增加。

临床意义

a.增加：真性红细胞增多症、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、肿瘤、EPO增多、缺氧、高山病、多尿、烧伤、大量出汗、腹泻与呕吐脱水均可使红细胞压积增加。红细胞压积增加，常导致全血粘度增加，呈现血液高粘滞综合症。

b.降低：各种原因所致的贫血、出血、竞技运动员（生理性适应）、中晚期妊娠、原发性醛固酮增多症、过多补液。红细胞压积降低，血液流动性增加，因此在用血液换出稀释疗法治疗脑梗塞时（AMI），红细胞压积是一个重要指标，故红细胞比积降低到30％~35％时，改善脏器供血。  

（五）红细胞电泳时间：是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面的所带的负电荷密度成正比。当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少，红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。

临床意义

a.增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

b.减少：提示红细胞及血小板聚集性减弱，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

（六）血沉：红细胞沉降率与血浆粘度、红细胞聚集、红细胞比容有关。在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电脉的通用指标。因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。  

临床意义：

a.病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、肿瘤、甲亢、肾炎、全省和局部感染

b.心肌梗塞时常于发病后3~4天血沉增快，且cTnI>0.1ng/mL（心肌梗死发作已超过72h），并持续1~3周；心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别

（七）血沉方程K值：由于血沉测定受到许多因素影响，尤其容是红细胞比的影响。所以计算血沉方程K值的目是排除HCT干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。

K值的计算公式如下：

E=-K（P+1nH）

E为血沉值，H为红细胞比积，K为方程常数，P为血浆的比积=（1-H），临床上为使用方便，把血沉方程改为 K=E/［-（P+1nH）］。 

临床意义：血沉方程K值排除了红细胞压积对红细胞沉降率的影响，无论血沉是否增快，K值高能反

映红细胞聚集性增加。K值正常而血沉增高，必然是由于红细胞压积低而引起的血沉增高；沉降率H正常，K值正常，可以肯定血沉正常；沉降率H正常，K值增大，可以肯定血沉快。  

（八）红细胞刚性指数：正常红细胞在血液中随所受剪切力的增加，变形和定向程度增加，全血表观粘度下降，硬化的红细胞则无次效应。Chien(1977)曾用乙醛固化红细胞（红细胞硬化程度由固定时间长短控制），测量了不同硬化程度的红细胞悬浮液的相对粘度随剪切力的变化。试验结果发现，红细胞硬化程度增加或变形能力减小，全血高切相对粘度增加。基于此，人们提出了使用全血高切粘度测量红细胞变形能力的方法。较常用的指标有红细胞刚性指数（IR），红细胞刚性指数IR越大，红细胞硬化程度越高，红细胞变形性越差。 红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观黏度、血浆黏度及红细胞压积等指标有关。

（九） 红细胞变形指数：正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变形。红细胞的可变性在决定血液的流动性、红细胞寿命以及微循环的有效灌阻方面起着十分重要的作用。  

在流场中正常红细胞变形和定向的程度随切变率的增加而增加，这种变形和定向，引起红细胞在悬浮液中的有效容积浓度降低，从而导致血液表观粘度随切变率的增加而降低，相同体积的正常红细胞与硬化的红细胞悬浮液在高切变率时，其表观粘度前者明显高于后者，因此，可以通过血液或红细胞悬浮液的粘度测量估计红细胞的硬度（或可变形性）  

临床意义：

a.急性心肌梗塞患者红细胞变形能力下降，第1~3天变化最明显，认为患者苍白、出汗、皮肤冷粘等症状与红细胞硬度升高有关。

b.脑血栓形成患者细胞变形明显低于健康人。糖尿病患者也有类似改变，有血管并发症者更差。

c.高脂血症使红细胞膜中胆固醇含量也增高，膜面积增加，红细胞变成棘状，变形性降低。 

d.多发性动脉硬化、慢性肾功衰竭、雷诺氏病、高血压病、肿瘤均可使红细胞变形能力降低，吸烟也降低红细胞的变形能力。

（十）卡松粘度：卡松黏度与血黏度是相对的。卡松黏度是全血表观黏度降低的极限值。随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集体逐渐瓦解直至完全分散，血液表观粘度降低，剪切率继续增大，红细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的， 达到一个极限值或最低值，就是卡松粘度。卡松粘度与全血粘度高切粘度相关性非常显著，故与红细胞的变形性有关。

（十一）卡松屈服应力：Chien 其人通过试验，发现血液的流变特性可以通过以下本构方程（即应力与应变关系）来描述卡松屈服应力表示，使血液开始流动时所需要的最小剪切应力，对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗并开始流动。此切应力临界值称为全血屈服应力，血液流动时，其内部切应力低于全血屈服应力时，血液犹如固体，只会变形不会流动。血液流变学数据统计分析统计表明，卡松屈服应力与全血低切粘度相关性十分显著，故与红细胞聚集性有关。  

（十二）红细胞的聚集指数：静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。在正常情况下，当切变率高于50秒时，红细胞聚集容易被破坏，而呈单个分散状态，当机体处于疾病状态时，血浆中纤维蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强，血液流动性减弱，使循环血液灌注量不足，导致组织或器官缺血、缺氧。  

低切变率时的血液粘度主要受红细胞聚集的影响，红细胞的聚集受多种因素的影响，主要决定于血浆大分子的桥联力、流场的切应力以及细胞表面的静电排斥力等之间的平衡。若血浆中大分子浓度升高则血液表观粘度明显升高，特别是在低切变率下，表现为血液表观粘度明显升高。因此，可从低切变率时血液表观粘度测定红细胞聚集性，它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。  

临床意义：在以下疾病状态，如异常白血症、感染性胶原病炎症、恶性肿瘤、合并微血管障碍糖尿病，以及心肌梗塞、外伤、手术、烧伤等所至组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉核小动脉中也可发现血管内红细胞聚集，然而对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的降氧障碍等。