黄疸

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（一）胆红素：

1.来源：胆红素是铁卟啉类化合物的主要代谢产物，也是胆汁中重要的色素，呈金黄色，正常人每天可生产250～350mg胆红。其来源：（1）.衰老红细胞经肝、脾、骨髓单核-巨嗜细胞系统破坏和降解，约占人体胆红素总量的80%。

（2）.无效红细胞的生成及含铁卟啉的酶和蛋白，约占人体胆红素总量20%。

2.生成：衰老的红细胞被破坏分解后，释放出血红蛋白，血红蛋白进一步降解为珠蛋白及血红素，血红素经血红素加氧酶氧化为Fe和胆绿素，胆绿素最终在胆绿素还原酶催化下还原为游离胆红素，也称为未结合胆红素（UCB）或间接胆红素，其分子量小，亲脂性强，易透过细胞膜的脂质层，并对细胞产生毒性作用。

2.肝内转化：未结合胆红素（UCB）在血液内主要以胆红素-白蛋白A的复合物形式存在和转运。阻止了胆红素进入阻止细胞产生毒性作用，当血液中胆红素浓度增大时，胆红素很容易被某些有机阴离子如磺胺药、游离脂肪酸、胆汁酸、水杨酸类药物等从复合物分子中置换出来，增加了细胞毒性作用，可导致胆红素脑病或核黄疸的产生。当发生高胆红素血症时，上述药物应慎用。

3.肝内代谢（摄取-转化-排泄）：胆红素与肝细胞膜上的特异性载体蛋白结合，从膜表面转至内表面，进入胞质；进入胞质内的胆红素与Y、Z载体蛋白结合并形成复合物，Y蛋白与胆红素结合的亲和力高于Z蛋白，并在肝细胞内贮存或转运到滑面内质网。最终在葡萄糖醛酸转移酶的催化下形成胆红素葡萄糖醛酸酯，称为结合胆红素（CB，约占95%），其能够与重氮试剂直接反应，故又称为直接胆红素。

4.肠肝循环：结合胆红素随胆汁排泄进入十二脂肠，在肠道细菌的贝塔-葡萄糖醛酸酶催化下转变为未结合胆红素，并经肠道厌氧菌还原为胆素原（中胆素原、尿胆素原、粪胆素原），最终在肠道下段接触空气后被氧化为胆素（中胆素、尿胆素、粪胆素），并随粪便排出，呈棕黄色。小肠下段生成的胆素原（10%～20%）大部分可被重吸收（95%），并经门静脉再次排入胆道，此过程称为胆素原的肠肝循环，另一部分（2%～5%）可进入体循环，经肾小球滤过随尿液排出，即为尿胆素原，呈淡黄色，其进一步氧化成尿胆素。尿三胆包括尿胆素原、尿胆素、尿胆红素，正常人每天排出0.95～6.8umol。

5.代谢异常：正常人血清胆红素《17.2umol/L，大部分为UCB（80%），尿液中无胆红素。当胆红素生成过多，或肝内代谢障碍时，可出现高胆红素血症；胆红素是金黄色的色素，胆红素血清浓度>34.2umol/L时，易在细胞内沉积而造成巩膜、黏膜及皮肤出现黄染现象称为显性黄疸；17.2umol/L<胆红素（STB ）<34.2umol/L，而无肉眼可见黄疸，称为隐形或亚临床黄疸。血液中大量的未结合胆红素还可以通过血脑屏障，与脑部基底核的脂类结合，将神经核染黄，导致核黄疸，影响神经组织功能，出现胆红素脑病。

6.黄疸

（1）病变部位：肝前性、肝性和肝后性黄疸。

（2）发病机制：溶血性黄疸、肝细胞性黄（3）疸、肝胆淤滞性黄疸。

（4）升高类型：高未结合性胆红素黄疸和高结合胆红素性黄疸。

（5）发生原因：胆红素形成过多，超过了肝脏代谢功能，大量未结合胆红素聚集而形成黄疸，见于溶血性（大量溶血）和非溶血性（无效造血）两大类；肝细胞代谢胆红素障碍，即肝细胞对胆红素的摄取、转化及排泄发生障碍，使血中未结合胆红素增高；肝内毛细胆管受压迫或阻塞，使已生成的结合胆红素返流入血，使血中结合胆红素也升高；胆红素因胆道阻塞，胆汁淤滞于胆管内，压迫毛细胆管，导致结合胆红素随胆汁流入组织间隙和血窦，并引起血液中结合胆红素的升高。

（6）新生儿生理性黄疸：新生儿：约50%～60%出生后第一周血浆胆红素浓度《86umol/L；0～1天为34～103umol/L；1～2天为103～171umol/L；3～5天为68～137umol/L。新生儿生理性黄疸主要以血清中未结合的胆红素增多为主，先天性胆红素代谢缺陷，黄疸可以逐步消退。

（7）三种黄疸类型的鉴别诊断

（8）临床意义：

隐形黄疸：17.1umol/L

轻度黄疸：34.2umol/L

中度黄疸： 172umol/L

重度黄疸： >342umol/L

临床检测STB可以判断疗效和指导治疗。

黄疸程度及黄疸病：溶血性黄疸一般<85.5umol/L；肝细胞性黄疸：17.1～171umol/L；不完全性梗阻性黄疸：172～265umol/L；完全梗阻性黄疸>342umol/L

胆红素程度及黄疸病：若总胆红素（STB）增高伴未结合胆红素（UCB）明显增高提示溶血性黄疸；若STB增高伴CB明显增高为胆汁淤积性黄疸；三者均升高为肝细胞性黄疸。

CB/STB型黄疸：CB/STB<20%提示溶血性黄疸，肝细胞性黄疸20%～<cb stb<50%为肝细胞黄疸，cb="" stb="">50%，ALT、AST等明现增高胆汁淤积性黄疸>50%，ALP和GGT明显增高，而ALT、AST等不增高或轻度增高；CB增加，STB正常，亦见于肝细胞性黄疸前期、无黄疸性肝炎、失代偿性肝硬化及肝癌早期，并联合监测血清甲胎蛋白（AFP）、蛋白诱导维生素D缺乏因子II（PIVK-II）、癌胚抗原（AFP）以排出肝癌所致的黄疸。</cb>