活动性肺结核的判定及相关知识

妞妞

<h3>对于确诊的肺结核患者,是否为活动期,影像如何评估这个问题,不知道大家是否心中有数。今天再复习一下伍建林教授的课件吧(不当之处请各位老师斧正)——</h3> <h3>我们知道,对于活动性肺结核的诊断,金标准是痰细菌学检查。但是痰检阳性率只有30-50%。活动性肺结核的痰检阴性比例很高。而除了这些生物学检测之外,MSCT其实是个很好的辅助方法。</h3><h3>那么,CT影像上,都有哪些征象代表结核处于活动期呢?伍建林教授有过统计——</h3> <h3>征象不难理解。1,树芽征——</h3> <h3>2,空洞——</h3> <h3>干酪样肺炎内部的空洞,无壁空洞为主——</h3> <h3>3、肺实变——</h3><h3>大片实变里面也有空洞</h3> <h3>4、GGO——</h3> <h3>5、活动性结核的气道损害——</h3> <h3>气道损害提示有TBTB</h3><h3>上述5个征象,多表示病变处于活动期。当然空洞,陈旧性结核里也可以见到。</h3><h3><br></h3> <h3>空洞型肺结核里,一个比较危险的并发症—</h3> <h3>曾谊教授——</h3><div>Rasmussen aneurysm主要是指发生于肺结核空洞内的肺动脉假性动脉瘤,也可以发生于干酪坏死区,真菌,肿瘤,脓肿所致的空洞内,是结核后危害较大的血管并发症,其他肺血管并发症还有支气管动脉扩张,继发肺动脉高压,需要引起足够重视。</div> <h3>路希维院长——</h3><div>PAA (肺动脉瘤)最为常见的感染性疾病为梅毒和肺结核。</div><div>进展期梅毒患者 PAA 形成往往位于直径较大的肺动脉,而进展期肺结核患者易在肺实质或空洞内间形成 PAA。另外,感染性心内膜炎形成的脓毒性栓塞和真菌性肺炎也可能导致 PAA。</div><div>刚和曾谊主任完成了一篇Review,投了中国防痨,里面有这方面的内容。结核过度关注细菌学治愈率,肺结核的残留损伤不被重视,包括结核继发的肺动脉瘤。</div><div><br></div> <h3>对于伴有空洞的肺结核,其引流支气管情况,黄勇教授也作为一个很有意义的总结——)!</h3> <h3>当然,结核千变万化,不典型的常常诊断困难,需要综合考虑。</h3> <h3>小伙伴们晚上好。昨天我们提到 活动期肺结核的征象中,最后一条间质表现为主的肺结核。我们接下来复习一下路希维院长的一篇间质性肺结核的论述——</h3> <h3>对这个高手群的大家来说,这个几个病例诊断不难,就是趁机复习一下,还有关于它的转归,路院长作了很好的总结,图中这10例,均是证实的肺结核病例,并且对他们这类病例进行了2年的跟踪总结。</h3> <h3>路希维院长对这类弥漫间质改变的肺结核做了进一步分类,分成3种类型——</h3> <h3>下面我们逐一了解一下。先看第一类,以网合结节为主要表现的肺结核——</h3> <h3>中上肺为主,呈片状分布的细网织样阴影,内可见多发小结节,伴有轻度磨玻璃密度影。像一片渔网——</h3> <h3>随着间质改变的进展,还可以牵拉支气管扩张,</h3> <h3>并且,网合结节可以融合坏死,出现空洞——</h3> <h3>这种形态表现的结核,对治疗是比较敏感的,预后相对较佳!有图有真相——</h3> <h3>好,对这种类型的结核做个小结——</h3> <h3>所以以后遇到这种表现的肺结核患者,可以大胆的跟他们说,预后比较好,请及时配合治疗,注意保护免疫力。</h3><h3>当然,如果治疗不及时不规范,进展也是相当快的。</h3><h3><br></h3> <h3>下面讲第二种表现的,反晕征为主要表现的活动性肺结核(今晚的三种类型结核,都是活动性结核)——</h3><h3><br></h3> <h3>结核反晕征的大致特点是,多结节堆积状,可大可小,可跨叶段,可融合。推测,病变与正常肺组织交接处变态反应较剧烈,使病变相对局限。这种类型的肺结核,对治疗也是较为敏感,预后较佳。</h3> <h3>好,最后一种,磨玻璃密度影(GGO)为主</h3> <h3>磨玻璃密度影为主的肺结核,可以表现为多种分布特点,常合并基础疾病,多呈快速进展,合并多器官系统结核。因此——预后不良。</h3><h3>所以,还是那句话,结核无所不能。站在巨人的肩膀上,有条理地梳理自己的知识体系,积少成多![拳头][拳头][奋斗]</h3> <h3>伙伴们好!又到了下午茶时间。[玫瑰]我们继续补充学习活动性结核病的进展方式,我们继续学习胸科之窗路院长和曾谊教授的课件——</h3> <h3>结核无所不能,对活动期肺结核的进展速度、方式、常见影像表现、预后评估等做一些了解,可以使影像医生在临床-影像-病理的MDT中发挥更加重要的作用!</h3><h3>结核的进展方式种类较多,并且可以相互转化,这就表现出影像征象的多样性。</h3><h3>肺实质、肺间质均可受累,由于免疫的异质性,在某一阶段可表现为某种病理损伤为主。这就解释了不同结核患者的征象差异。</h3><h3>看图——</h3> <h3>结核是个学霸,无论外界环境如何变化,它都能快速适应并做出结核独有的反应。这种精神值得我们学习。但是这种敌人必须消灭于萌芽之中,不然成长起来太可怕了。</h3><h3>通常,比较常见的肺结核的进展是这样的,先局灶,如多发小树芽等,然后逐步增大增多,最后蔓延成大片,甚至形成干酪样肺炎——</h3> <h3>看看,这是1一个月的进展,每2周复查一次,一个月进展为大片实变,干酪样肺炎。这个进展速度可以记一下,比普通的肺炎要慢一些,但是稳定进展。所以对急性期的结核,及时密切监控也是必要的。</h3><h3>开始局限于上叶后段,2周时候前段就有支气管播散灶了,当然也不排除血播。又过了2周,从多发树芽征进展为大片实变,并且有磨玻璃影了。</h3><h3>而我们知道,结核容易坏死,排出后就是空洞形成——</h3> <h3>上面这个病例没有提供时间间隔。不过这个应该不是固定的周期,会根据患者身体状况、结核菌毒力、治疗情况等有所差异。</h3><h3>好,上面是典型的进展方式。下面说不典型的进展方式</h3><h3>我们前几天,介绍过一些活动性肺结核的影像表现,如树芽,空洞、实变,磨玻璃影,气道损伤等。大家还记得吧?</h3><h3>结核的不典型进展方式——</h3> <h3>这七种,大家先看看,理解为主。</h3><h3>首先,第1种,血播的肺实质损伤</h3> <h3>上面这个图,建议大家保存,多复习,记住。</h3><h3>淋巴细胞减少、谷丙转氨酶升高,妊娠,是粟粒型肺结核发生ARDS的独立危险因素。这个要记住。我们以前看过一个妊娠患者发生血播结核,后来不得已终止妊娠了。</h3><h3>病理:肺泡毛细血管基底膜损伤——周围激烈的炎症反应、间质肉芽肿性炎、闭塞性动脉内膜炎。开始以渗出为主,最终发展为典型的干酪性肉芽肿。</h3><h3>上图的最下面一行,是引用文献的来源。这个习惯非常好,有理有据,建议大家效仿。好看图——</h3> <h3>多发粟粒性结核灶融合,进展为大片实变,伴有磨玻璃密度影。</h3><h3>血播常伴有其它系统的结核,这点相信大家容易理解。这个患者有脑结核。</h3><h3>下面是关于结核的磨玻璃密度影的知识点,要记住——</h3> <h3>这个是考试的重点,就不啰嗦,必须熟记!争取能背诵。</h3><h3>看图,血播引起的弥漫性肺泡损伤——<br></h3> <h3>我们昨天复习间质性结核时候提到,大片磨玻璃影表现的结核,预后不佳,常伴有基础疾病,常合并其它系统结核。还记得吧?</h3><h3>但也不是绝对的。有的患者表现为弥漫性GGO,治疗效果也不错——</h3><h3><br></h3> <h3>当然这个患者要归功于呼吸科医生的给力![强]</h3><div>一般出现弥漫性GGO的患者,就可以出现气囊了,这个类似于PCP患者。</div> <h3>好,再看一个不孕不育患者,胚胎移植后的肺结核——</h3> <h3>由于不孕不育患者,胚胎移植过程中需要激素治疗,可以造成患者免疫力下降。而很多不孕症患者是由于输卵管结核所致,在应用激素之后,可以造成结核爆发,血播。</h3><h3>这也提醒了我们,当患有结核病时候,激素是慎用的。包括肠结核、肺结核、输卵管结核、肾结核、骨结核等等</h3><h3>因为肺结核是个学霸,也是个优秀地下党员,它可以潜伏多年,不死不灭,一旦有机会了,就会爆发出巨大破坏力。</h3><h3>好。继续,第2种,间质变模式——</h3> <h3>这种我们就不重复了。昨天刚说过,3种形式,1网合结节2反晕征3弥漫磨玻璃影。其中1和2预后良好。</h3><h3>昨天还说过,间质性肺结核可以融合,出现空洞——</h3> <h3>因为是间质改变,发生支气管牵拉扩张也是可以理解的——</h3> <h3>好,第3,反晕征,不说了。</h3> <h3>看一张珍贵的反晕征复查对比图——</h3> <h3>我觉得,树芽征就相当于结核菌的一个个小分队,处在小气道里,地理位置决定了它们容易随气道和血播,造成进一步破坏</h3><h3>第4,囊样变</h3> <h3>弥漫表现的肺结核的气囊,机制是肺实质坏死和活瓣性气道阻塞的综合作用。一般预后良好,囊变是可恢复的——</h3> <h3>上图是个进展过程,逐步出现囊变</h3> <h3>好,第5,气道损伤——</h3><h3>影像上,评估有无气道损伤,有个独有的方法,就是结合呼气相吸气相的对比观察</h3> <h3>我们常规吸气末扫描,有时不好评估小气道狭窄性病变。而呼气相,对了,可以出现马赛克灌注。</h3><h3>所以,要主动与技师建立友好感情,挣得技术支持。</h3><h3>当然,兼任技师和医师的伙伴,有这个优势了。</h3><div>好。第6,磨玻璃病变</div> <h3>预后差,死亡率高。</h3> <h3>当然,凡事无绝对,也有治疗效果很好的——</h3> <h3>好,第7,结核相关机化性肺炎——</h3> <h3>好。大致就上面这些进展方式,包括典型和不典型的,并且不同类型表现的预后,和转归时间窗,也都做了梳理。欢迎复习几遍。</h3> <h3>任何一所医院、一个医生、都无法掌握一个疾病的所有信息,建立医学大数据思维是现代医学的革命性变化和必然趋势。</h3> <h3>这张可以解释反晕壁的厚薄原因</h3> <h3>磨玻璃出现囊性变,是纤维化修复吗?所以才会出现在治疗中。这样理解对不对?</h3><h3>@韩宾 忻医呼吸 不是修复,是实质损害和气道的活瓣阻塞所致。上面有解释。治疗后可以消失。</h3> <h3>大家周末好![玫瑰] 我们继续学习肺结核的系列内容。今晚的题目是重症结核,耐多药结核的影像转归。</h3><h3>在临床角度,有两个概念,重症结核和结核重症,作为影像医生也需要了解一下,为MDT做知识储备。</h3><div>胸科之窗 骆宝建 教授综合了国内外文献,做了简要总结——</div> <h3>简单理解,重症结核就是—— 各种血播结核、累计三个肺野以上的结核(每侧肺野分上中下肺野)</h3><h3>而由于结核病 伴发的重症,例如呼吸衰竭、ARDS、MODS,大咯血,严重气胸,免疫缺陷等,应该就是结核重症范畴了,反正就是需要进ICU 救命了。</h3><h3>好,这两个概念了解一下就好。待会看了病例就会加深理解了。</h3><div>下面我们复习耐药肺结核的影像学转归</div><div>据2012年发表的《中国结核病耐药性调查》披露—— 我国每年新发耐多药肺结核患者约11万例,其中严重耐多药肺结核患者8200例。高于全球平均值的2倍。</div><div>好,上面提到两个概念,耐多药肺结核和广泛耐药肺结核。我认为影像医生需要掌握——</div> <h3>耐药结核是全球结核病回升的主要原因。不是国军无能,实在是敌人太狡猾。坏人不可怕,最怕坏人有文化。没法子,结核菌有文化了</h3><h3>这样我们就知道了,影像医生既要诊断出肺结核,也要看能否找出耐药结核的特点,提醒临床早诊断早治疗。因为即使是耐药结核,早期治疗效果也是不错的。</h3><h3>那么,耐药结核有哪些影像特点呢?看胸科之窗 张国庆教授的总结(我们的巨人肩膀)——</h3>