<p class="ql-block">双侧心室肥大是由于左、右心室同时承受过重的压力或容量负荷，导致心肌代偿性肥厚或扩张。常见病因包括高血压合并肺动脉高压、扩张型心肌病、复杂先天性心脏病（如法洛四联症）或联合瓣膜病变等。由于左心室在生理状态下占优势，双侧肥大时可能出现电势抵消现象，使得心电图表现复杂或不典型。</p><p class="ql-block">Part 1 双侧心室肥大的机制</p><p class="ql-block">电势叠加与抵消：左、右心室肥厚产生的向量方向可能相反，导致QRS波振幅变化不显著，甚至呈现“假性正常化”。传导延迟：心肌肥厚及纤维化可延长心室激动时间，表现为QRS波时限延长或类本位曲折时间延迟。复极异常：心肌劳损导致ST-T改变，如ST段压低或T波倒置。</p> <p class="ql-block">Part 2 双侧心室肥大的诊断标准</p><p class="ql-block">双侧心室肥大的心电图诊断需综合左、右心室肥大的特征，但因其相互干扰，需结合以下标准：1．胸导联QRS波既有符合诊断左心室肥大的条件，又有符合诊断右心室肥大的条件。2．符合诊断左心室肥大条件，同时出现下列表现之一者：电轴右偏＞+90°RaVR>0.5mVSV5、SV6增深＞0.5mV3．符合诊断右心室肥大条件，同时出现下列表现之一者：电轴左偏；V5、V6导联出现ST-T改变；II、III、aVF导联出现深q波。4．表现某侧心室肥大图形，同时又出现对侧心房肥大的心电图表现。5. 表现为Katz-Wachtel征：V3、V4导联出现高R波和深S波，两波电压之和≥6.0mV（儿童≥6.5mV）或两个以上的肢体导联出现对等的高R和深S的QRS波。多见于先天性心脏病，尤见于室间隔缺损引起的双侧心室肥大。</p> <p class="ql-block">Part 3 双侧心室肥大的诊断要点</p> <p class="ql-block">单纯左室肥大：特征：V5/V6导联R波显著增高（如RV5+SV1 >4.0mV），电轴左偏，无右室导联（V1、aVR）R波优势。排除点：无电轴右偏或V1导联R/S >1。单纯右室肥大：特征：V1导联R波为主（R/S ≥1），电轴右偏（>+110°），伴肺型P波。排除点：左胸导联无R波显著增高或ST-T劳损样改变。慢性肺源性心脏病：特征：肢体导联SISIISIII综合征，胸导联顺钟向转位（V1~V6呈rS型），电轴右偏，但无左室高电压。心肌梗死：特征：病理性Q波、ST段弓背抬高，与心室肥大的电压增高及ST-T改变不同，需结合临床病史及心肌酶谱。</p><p class="ql-block">Part 4 双侧心室肥大的诊断流程建议</p><p class="ql-block">初步筛查：结合心电图特征（如电轴矛盾偏移、Katz-Wachtel征）及临床病史（如高血压合并肺高压）。影像学验证：超声心动图是确诊双室肥大的金标准，可量化心室壁厚度及腔室大小。动态监测：对疑似“假性正常化”病例，需定期复查心电图并评估心功能变化。</p> <p class="ql-block">总结</p><p class="ql-block">双侧心室肥大的心电图表现复杂，需综合分析左右心室特征、电轴偏移及特殊波形（如Katz-Wachtel征）。临床诊断时需结合影像学检查，避免漏诊或误诊。对于不典型病例，需考虑病因治疗（如控制高血压或肺动脉高压）并动态随访。</p>