<p class="ql-block">心脏有两个上部腔室，称为心房；房性早搏（PAC）是指心房在心动周期中提前收缩的现象。正常情况下，窦房结（SA结）会发出一种称为去极化的电信号，该信号沿着心脏壁传导，使左右心房同时收缩。随后电信号传递至房室结（AV结），在此会有约0.1秒的生理性延迟。接着信号通过希氏束下传，经左右束支分支最终到达心室壁的浦肯野纤维网，引发左右心室协调收缩。这一完整的电传导过程称为去极化波，其精确的时序控制确保了心房收缩总是领先于心室收缩。 通过体表电极记录的心电图（ECG）可以清晰呈现这一过程：心房去极化产生P波，心室收缩形成高幅的QRS波群，而心室复极化则表现为T波。这种特征性的波形变化正是心脏电活动与机械收缩完美协同的外在表现。</p> <p class="ql-block">当窦房结以外的心房细胞自发引发去极化时，这种现象称为心房异位起搏。这些异常电信号可能源自传导系统的细胞，也可能由普通心肌细胞触发。这种情况通常发生在心房细胞受到电解质紊乱、可卡因或甲基苯丙胺等药物刺激、心肌梗死等缺血性损伤，以及焦虑等增加交感神经活性的因素影响时。</p> <p class="ql-block">另一种心房异位起搏形式是折返环路，即由于心肌梗死后形成的瘢痕组织等区域无法正常去极化，导致去极化波在该组织周围持续循环。每当电波循环一周，这个折返环路就会向其余心肌组织发放一次去极化信号。简而言之，当某个过度兴奋的心房细胞或折返环路发出去极化信号时，就会导致心房过早收缩，即引发房性早搏。</p> <p class="ql-block">房性早搏的一个重要影响是：异位起搏点会使窦房结细胞发生去极化，导致窦房结跳过一次正常节律。假设窦房结正在规律工作，突然一个异位起搏点提前触发了去极化。此时若测量窦房结每次放电的间隔，会发现本应出现的窦性节律没有如期发放，因为它已被异位起搏的去极化所重置。</p><p class="ql-block">这意味着窦房结会暂停一次自主节律发放，但仍保持原有的固有节律间隔。最终在心电图上会观察到：两个窦性P波之间夹着一个异位P波，这个组合间期比连续三个窦性P波的间期更短。这种特征性的短间期称为"非代偿性间歇"，即从窦性P波→异位P波→下一个窦性P波的间距，短于连续三个窦性P波之间的正常间距。</p> <p class="ql-block">心房内异位起搏点的位置会直接影响心脏收缩方式，进而改变心电图形态。若异位起搏点位于心房底部，产生的P波将会倒置，这是因为此时去极化波的传导方向与正常情况相反：正常时去极化波自上而下传导（从心房顶部向底部扩散），而异常情况下电信号会自下而上传导（从心房底部向顶部扩散），从而导致P波方向倒置。</p> <p class="ql-block">此外，异位起搏点越靠近房室结，PR间期（即从P波到QRS波群的时间）就会越短，这是因为电信号传导的距离缩短了。当心率过快时，房性早搏产生的P波可能会与前一次正常心搏的T波重叠。这种情况下，两个波形会相互叠加，使得T波呈现尖峰状，这看起来比正常T波更为隆起，就像骆驼的驼峰一样。</p> <p class="ql-block">房性早搏（PAC）的发生时机同样会影响心脏收缩模式，从而改变心电图表现。当心房异位起搏点的去极化波传导至房室结时，可能出现以下几种情况：若房室结处于可兴奋状态，电信号将正常下传至心室，形成正常的QRS波群；但若去极化波在通过房室结后遭遇异常传导（如某束支处于不应期），则会产生差异性传导。最常见的是右束支阻滞型差异性传导，因为右束支的不应期相对较长。此时，去极化波会先沿左束支下传，继而以异常方式激动心室，最终形成异常增宽的QRS波群。</p> <p class="ql-block">在上述两种情况下，由于QRS波群提前出现（即心室过早收缩），心脏未能获得足够的血液充盈时间。当充盈量减少时，心室壁的伸展程度也随之降低，从而导致心脏收缩力度弱于正常状态。最后一种可能是：当心房异位起搏点的去极化波抵达房室结时，若恰逢其处于不应期，则电信号将完全无法下传。此时心电图不会出现QRS波群，心室也不会产生收缩。但即便如此，窦房结节律仍会被该异位起搏重置——经过一个周期后，窦房结会因被重置而略微提前发放冲动，继而产生形态正常的QRS波群。</p><p class="ql-block">这种情况下，心室在整个过程中持续充盈血液，最终处于过度充盈状态，心室壁伸展程度超过正常水平，由此引发异常强烈的收缩（通常称为"心悸"），这种明显的搏动感患者常可自觉感知。</p><p class="ql-block"><br></p> <p class="ql-block">房性早搏有时会呈现规律性发作而非孤立事件。当每个正常心动周期后都规律出现一次房性早搏时，称为房性二联律；若每两个正常周期后规律出现一次，则称为房性三联律。这种"成组搏动"现象可通过识别异常形态的P波（心房异位起搏的特征性表现）与二度I型房室传导阻滞相鉴别。</p> <p class="ql-block">多数房性早搏患者并无明显症状。但若频繁发作，由于心脏泵血量减少导致脑部供血不足，可能引发头晕症状，患者也可能自觉心悸。在极少数情况下，异位起搏点可能诱发心房颤动，这是一种更为严重的心律失常。房性早搏主要通过心电图（ECG）诊断，其特征表现为提前出现的异常P波，有时也可观察到提前的QRS波群。若常规心电图未能捕捉到发作，则需使用动态心电图监测仪（Holter monitor）进行连续数天的监测以获得明确诊断。通常情况下，房性早搏无需特殊治疗。但若存在明确诱因（如某些药物或物质滥用），消除诱因后症状多可自行缓解。对于频发或引发心悸症状的病例，可选用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂治疗，这两类药物均能抑制心肌过度收缩。若异位起搏点诱发心房颤动，则可采用射频消融术治疗——该技术通过释放射频电波精准破坏导致异常搏动的病灶组织。</p> <p class="ql-block">原文链接🔗：</p><p class="ql-block">https://www.osmosis.org/learn/Premature_atrial_contraction?from=/md/organ-systems/cardiovascular-system/pathology/dysrhythmias/supraventricular-tachycardia</p>