带你了解 低血钾·高血钾

韩若冰

低血钾

低血钾，也就是血钾浓度过低，可能有很多原因。首先，我应该分清楚不同的机制，比如摄入不足、排出过多、或者细胞内外分布异常这些方面。

摄入不足的话，可能是不吃饭或者长期营养不良，比如厌食症或者酗酒的人。但通常单纯摄入少可能不会马上导致低血钾，因为肾脏有保钾机制，不过长期下来还是有可能的。

排出过多应该分为肾性和非肾性。肾性的话，利尿剂是个常见因素，尤其是袢利尿剂和噻嗪类，它们会增加钾的排泄。还有像肾小管酸中毒、醛固酮增多症，原发性的比如Conn综合征，或者继发性的比如肝硬化、心衰引起的高醛固酮。此外，某些药物比如两性霉素B、顺铂也可能损害肾小管，导致排钾过多。非肾性的排出主要是消化道丢失，比如呕吐、腹泻，或者滥用泻药，这些情况下消化液中的钾会直接流失，同时呕吐还可能引起代谢性碱中毒，进一步促进肾脏排钾。

细胞内外分布异常的话，比如碱中毒时细胞外的H+减少，钾会进入细胞内；胰岛素使用过量，尤其是治疗糖尿病酮症时，胰岛素促进钾进入细胞；还有β受体激动剂，比如沙丁胺醇，也可能导致低血钾。低钾性周期性麻痹是遗传性的，发作时钾突然转移到细胞内，导致血钾下降。

另外，其他因素比如镁缺乏会影响肾脏保钾能力，低镁时钾排泄增加，这时候补钾的同时要补镁。还有大量出汗，虽然汗液含钾不多，但大量出汗加上钠丢失可能刺激醛固酮分泌，间接导致排钾增多。

需要提醒，低血钾可能无症状，但严重时会有肌无力、心律失常甚至危及生命，所以要及时就医检查原因，对症治疗。可能还需要注意药物使用情况，是否有腹泻呕吐，家族史等。诊断时可能需要查尿钾、血气、激素水平等。

低血钾（血钾浓度低于正常范围）的形成通常与钾的摄入不足、排出过多或细胞内外分布异常有关。以下是常见原因的分类和解释：

低血钾（血钾浓度低于正常范围）的形成通常与钾的摄入不足、排出过多或细胞内外分布异常有关。以下是常见原因的分类和解释：

一、钾摄入不足

1. 饮食缺乏

- 长期禁食、营养不良（如厌食症、酗酒）或极端节食。

- 肠道吸收障碍（如慢性腹泻、短肠综合征）。

二、钾排出过多

1. 经肾脏排出增加

☞利尿剂：如呋塞米（袢利尿剂）、氢氯噻嗪（噻嗪类）会促进钾排泄。

☞醛固酮增多症：原发性（如Conn综合征）或继发性（如肝硬化、心衰、肾动脉狭窄）导致醛固酮分泌过多，促使肾脏排钾。

☞肾小管疾病：肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等遗传性疾病。

☞药物：糖皮质激素、两性霉素B、顺铂等损伤肾小管功能。

2. 消化道丢失

☞呕吐、腹泻、胃肠减压（如肠梗阻）、滥用泻药等导致消化液中的钾直接流失。

-☞呕吐还可能通过代谢性碱中毒间接促进肾脏排钾。

三、钾向细胞内转移（分布异常）

1. 碱中毒：细胞外液pH升高（如代谢性或呼吸性碱中毒），促使钾进入细胞内。

2. 胰岛素过量：胰岛素治疗（如糖尿病酮症酸中毒时）促进钾进入细胞。

3. β受体激动剂：如沙丁胺醇（哮喘药物）、肾上腺素类药物。

4. 低钾性周期性麻痹：遗传性疾病，发作时钾突然转移到细胞内，导致血钾骤降。

5. 其他：甲状腺功能亢进（甲亢相关低钾性麻痹）。

四、其他原因

1. 镁缺乏：低镁血症会抑制肾脏对钾的重吸收，导致钾排泄增加。

2. 大量出汗：汗液含少量钾，剧烈运动或高温环境长期出汗可能引发低钾。

3. 血液透析或输液：未补充钾的液体大量输注可能稀释血钾浓度。

★常见症状

轻度低血钾可能无症状，严重时会出现：

☞肌肉无力、痉挛、甚至瘫痪。

☞心律失常（如房颤、室性早搏）、心悸，严重可导致心脏骤停。

☞便秘、恶心等消化道症状。

★注意事项

☞低血钾需及时就医，明确病因后针对性治疗（如补钾、调整药物、纠正酸碱失衡等）。

☞长期或反复低血钾需排查内分泌疾病（如醛固酮增多症）或遗传性疾病。

☞切勿自行大量补钾，以免引发高钾血症（同样危险）。

高血钾

高血钾的形成原因主要可以分为钾摄入过多、排出减少、细胞内钾外移，以及假性高血钾这几个方面。比如肾脏排泄减少中的肾功能不全、药物影响、肾功能不全时肾小球滤过率下降，导致钾排泄减少。药物中的ACEI类药物如何影响醛固酮，进而减少排钾。另外，细胞内的钾外移，如酸中毒时氢离子进入细胞，钾离子出来，导致血钾升高，比如定期监测血钾，避免高钾饮食等。

需要确保内容准确，避免错误，比如假性高血钾是由于采血不当导致，而不是真正的血钾升高，这一点需要明确区分。

高血钾（血钾浓度＞5.5 mmol/L）的形成主要与钾摄入过多、排泄减少、细胞内外分布异常或假性高血钾有关。以下是具体原因的分类和机制：

一、钾排泄减少（最常见原因）

1. 肾功能不全

☞急性或慢性肾衰竭：肾小球滤过率（GFR）下降，导致钾无法通过尿液有效排出。

☞醛固酮减少：

☞Addison病（原发性肾上腺皮质功能减退）：醛固酮分泌不足，肾脏排钾减少。

☞低肾素性醛固酮减少症：糖尿病肾病、间质性肾炎等导致肾素分泌减少，间接抑制醛固酮生成。

2. 药物影响

☞保钾利尿剂：螺内酯（拮抗醛固酮）、氨苯蝶啶、阿米洛利（抑制肾小管排钾）。

☞RAAS抑制剂：ACEI（如依那普利）、ARB（如氯沙坦）减少醛固酮分泌，抑制排钾。

☞NSAIDs（如布洛芬）：抑制前列腺素，间接减少肾素和醛固酮分泌。

☞肝素：抑制肾上腺醛固酮合成。

3. 肾小管分泌功能异常

☞遗传性疾病（如假性低醛固酮血症Ⅱ型）。

二、钾摄入或输入过多

1. 外源性摄入过量

☞大量食用高钾食物（如香蕉、橙子、土豆、菠菜等）。

☞静脉补钾过量或速度过快（如补液时未监测血钾）。

☞输注库存血（红细胞破坏释放钾）。

2. 含钾药物或替代盐

☞青霉素钾盐、部分中药（如金钱草、夏枯草等含钾高）。

☞低钠盐（含氯化钾替代部分氯化钠）。

三、细胞内钾外移（钾重新分布）

1. 酸中毒

☞代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒、肾衰竭）时，H⁺进入细胞内交换K⁺至细胞外。

2. 细胞破坏或组织损伤

☞横纹肌溶解：肌肉损伤释放大量钾（如挤压伤、剧烈运动、他汀类药物副作用）。

☞溶血：输血反应、疟疾等导致红细胞破裂释放钾。

☞肿瘤溶解综合征：化疗后肿瘤细胞大量死亡释放钾。

☞烧伤或创伤：组织损伤导致细胞内钾释放。

3. 胰岛素缺乏或抵抗

☞糖尿病高血糖状态时，胰岛素不足导致钾无法进入细胞内。

4. 药物或疾病状态

☞ β受体阻滞剂（如普萘洛尔）：抑制钾向细胞内转移。

☞琥珀胆碱（肌松药）：引起肌细胞膜去极化，短暂释放钾。

☞ 高钾性周期性麻痹（遗传性疾病）：发作时细胞异常释放钾。

四、假性高血钾

1. 样本溶血：采血时红细胞破裂（如抽血操作不当、试管震荡）导致血钾假性升高。

2. 血小板或白细胞增多：严重血小板增多症或白血病患者，血液凝固时细胞释放钾。

3. 止血带使用过久：局部组织缺血导致细胞内钾外漏。

★常见症状

☞轻度高血钾（5.5-6.5 mmol/L）：可能无症状，或仅有乏力、麻木。

☞重度高血钾（＞6.5 mmol/L）：

☞心脏毒性：心悸、胸痛、心律失常（如室颤、心脏停搏）。

☞神经肌肉症状：肌肉无力、迟缓性麻痹（从下肢向上发展）、呼吸困难（呼吸肌受累）。

☞消化系统：恶心、腹痛。

★注意事项

1. 紧急处理：

☞血钾＞6.0 mmol/L或出现心电图异常（如T波高尖、QRS波增宽）需立即就医！

☞治疗措施包括：钙剂拮抗心肌毒性、胰岛素+葡萄糖促进钾内移、利尿剂或透析排钾。

2. 长期管理：

☞避免高钾饮食，调整药物（如停用保钾利尿剂或ACEI）。

☞慢性肾病患者需定期监测血钾，控制代谢性酸中毒。

3. 鉴别假性高血钾：重复采血检测，避免误诊误治。

★总结

高血钾的核心机制是“进多出少”或“分布异常”，需结合病史、用药史及实验室检查明确病因。及时干预可避免致命性心律失常，尤其是肾功能不全或长期服用相关药物的高危人群！

温馨提示:若有相关症状或疑虑，建议尽快进行血液检测和医生评估！本文仅供参考。