脑梗死模糊效应

木白

左，右侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死；右，十天后复查，病灶消失了？

神经放射学陷阱：梗死模糊效应（Infarct Fogging）影像演变：

急性期CT（Acute CT）：

• 右侧大脑中动脉（MCA）梗死（Right MCA infarction）。
• 10天后（10 days later...）： 梗死区似乎消失了（Where did it go???）。
• 1个月后MRI（MRI 1 month later）： 梗死仍然存在（Still there ☹）。

病理机制：

脑梗死（cerebral infarct）的影像演变中会出现一个短暂阶段（transient phase），在此期间，梗死组织影像上似乎恢复了近乎正常的外观。这种现象通常发生在梗死后2-3周，主要由于水肿（edema）减少及细胞修复、吞噬反应等其他现象，导致CT上原低密度梗死灶暂时性变得不明显。

🔹 但梗死仍然存在！（The infarction is still there though!）

(A)脑梗死后4日的CT扫描显示，累及双侧大脑后动脉、右侧丘脑和中脑内侧区域的多发性梗死。(B) 18天后行CT平扫显示病灶明显“消退”。

(A)患者到达急诊科时进行的CT扫描显示“左侧大脑中动脉高密度征”，提示大脑中动脉血栓。(B)梗死后24小时CT扫描显示，左大脑中动脉供血区大部分区域低密度灶，与该区域的广泛亚急性梗死相符。(C) 10天后进行的CT扫描显示，原低密度区域明显缩小。(D)随后进行的增强CT扫描显示，左侧大脑中动脉区域的脑回状皮质明显增强，与亚急性梗死后继发的皮质及深部过度灌注一致。

▶▶延伸学习

1979年，Becker 等人在研究中观察到，部分缺血性卒中（ischaemic stroke）患者的脑CT（brain CT）初期显示的低密度病灶在急性期暂时消失，他们将这一现象称为“模糊效应（fogging effect）”。随后，这一现象在脑MRI（brain MRI）中也有描述，包括T1加权、T2加权及FLAIR序列。在此阶段，影像可能显示为暂时等密度（isodensity）或正常信号（normal intensity），因此可能需要造影剂（contrast material）来明确梗死病灶。

这一现象可见于多达50%的缺血性卒中病例，且通常发生在卒中后第二至第三周。模糊效应可见于大脑半球及后循环（posterior territory）缺血性卒中。

机制探讨：模糊效应与“过度灌注”现象（Luxury Perfusion）“过度灌注（luxury perfusion）”指缺血性卒中晚期血流增加，但不足以恢复梗死组织的现象。脑SPECT（单光子发射计算机断层扫描）研究证实，在亚急性期（subacute phase），缺血区的血流量增加。有研究认为，过度灌注引起的血流增加可能会掩盖放射学上的低密度表现，从而导致模糊效应。

此外，还有其他理论试图解释这一现象，提出可能的机制包括：

• 轻度出血性转化（mild haemorrhagic transformations）
• 毛细血管增生（proliferation of capillaries）
• 梗死区内水肿消退（decrease in bulk water）
• 巨噬细胞（macrophages）浸润梗死组织

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