子宫内膜癌的诊治-解放军总医院第九医学中心观摩查房

乡韵

解放军总医院第九医学中心始终将医疗质量视为核心要务，常抓不懈。该中心凭借其丰富的专业知识与经验，在多学科交流协作中发挥着重要作用，能够有效拓展治疗思路，为患者提供更优质的医疗服务。

2024 年 12 月 18 日，本周三机关观摩妇产科王敏副主任医师查房，查房病例:51床，刘*，ID :Z0****，初步诊断:子宫内膜癌IB期（Stage IB Endometrial Cancer）。邀请心血管内科张士丹主治医师观摩。 子宫内膜癌临床
一、介绍
子宫内膜癌作为女性生殖系统常见恶性肿瘤，其发病率在全球范围内呈上升态势，对女性健康构成严重威胁。深入探究子宫内膜癌的病理机制、临床特征、诊断策略、治疗手段以及预后因素，对于提升医疗质量、优化患者管理、改善预后成果至关重要。
二、流行病学特征
子宫内膜癌在不同地域、种族与年龄分布中呈现多样格局。发达国家发病率高于发展中国家，白人女性发病风险相对较高。发病高峰集中于绝经后女性，然近年来，年轻女性发病数亦渐增，此趋势与生活方式变迁、肥胖流行及激素失衡等因素紧密相连。肥胖致使体内雌激素水平上扬，经多种机制激活子宫内膜细胞增殖通路；糖尿病削弱机体代谢调控与免疫监视机能；高血压影响子宫内膜血管功能与微环境稳态，三者协同构筑子宫内膜癌发病高危架构，凸显早期预防与高危人群筛查紧迫性。
三、病因与病理机制
（一）激素因素
雌激素长期过度刺激为关键驱动，无拮抗的雌激素暴露，无论是内源性（如肥胖引发的雄激素芳香化转化、多囊卵巢综合征致激素紊乱）或外源性（如绝经后激素替代疗法不当使用），均激活子宫内膜细胞雌激素受体，上调增殖相关基因表达、抑制凋亡程序，诱导子宫内膜异常增生，渐次演变为癌前病变乃至癌肿，孕激素相对缺乏则削弱对抗雌激素增殖效应，加剧风险累积。
（二）遗传因素
约 5% - 10% 病例具遗传倾向， Lynch 综合征（错配修复基因缺陷）、遗传性乳腺癌卵巢癌综合征（BRCA1/2 基因突变）等遗传性肿瘤综合征显著提升子宫内膜癌易感性。错配修复基因失效引发微卫星不稳定，致基因突变与细胞恶性转化失控；BRCA 基因突变干扰 DNA 损伤修复与细胞周期关卡调控，促使子宫内膜细胞基因组不稳定积累，遗传特质不仅影响发病风险，亦左右肿瘤生物学行为、治疗反应及预后轨迹，指引精准预防与个体化治疗方向。
（三）其他因素
生活方式因素深度参与，吸烟、酗酒扰乱体内激素代谢、氧化应激与免疫平衡网络；长期高热量、高脂肪、低纤维膳食模式通过肥胖中介促癌；运动量匮乏加剧代谢综合征风险，协同为子宫内膜癌滋生创造条件。子宫内膜慢性炎症（如盆腔炎性疾病迁延、子宫内膜炎反复发作）经炎症细胞因子释放、活性氧簇生成、免疫微环境重塑，推动细胞增殖、血管生成与组织侵袭进程，在肿瘤起始与演进中扮演关键配角，各因素交互作用，编织复杂致病网络。
四、病理类型与分级
（一）病理类型
主要分为子宫内膜样腺癌（约占 80% - 90%）、浆液性癌、透明细胞癌及黏液性癌等特殊类型。子宫内膜样腺癌常伴子宫内膜增生背景，与雌激素关联紧密，肿瘤细胞呈腺管状排列，依分化程度从高至低，腺体结构渐不规则、细胞异形性递增、核分裂象增多，不同亚型预后各异，反映肿瘤细胞起源、分化程序及分子特征差异，为精准诊断与治疗策略锚定提供病理依据。
（二）病理分级
依肿瘤细胞分化程度，FIGO 分级系统分为 G1（高分化，腺体分化良好，核异形性低）、G2（中分化，腺体结构较紊乱，核中度异形）、G3（低分化，腺体形成稀少，细胞实性片状生长，核异形显著）三级。分级越高，肿瘤侵袭性越强、复发转移风险越高、预后越差，紧密关联治疗抉择与患者结局预测，助力临床医生精准判断病情、制定分层治疗规划。
五、临床表现
（一）阴道流血
绝经后阴道流血为常见首发，多呈不规则少量出血或血性分泌物，易误认月经复潮或老年性阴道炎，致诊断延误；围绝经期女性表现为经量增多、经期延长或周期紊乱，源于肿瘤侵蚀子宫内膜血管、干扰正常内膜增生脱落节律，早期出血量与肿瘤分期、分级无绝对关联，需审慎排查鉴别，确保及时诊断。
（二）阴道排液
早期可为少量白色或血性稀薄液体，伴感染时转为脓性、恶臭分泌物，系肿瘤坏死组织、渗出液与微生物协同产物，反映肿瘤局部进展与组织破坏程度，为病情评估关键线索，及时检查排液性状、细胞学特征有助于早期诊断与病情监测。
（三）疼痛
晚期肿瘤侵犯子宫旁组织、神经、盆腔壁或合并宫腔积脓、子宫破裂时引发下腹及腰骶部疼痛，呈持续性钝痛或剧痛，伴下肢放射痛、坠胀感，疼痛出现预示病情进展至晚期，提示预后不良，需积极干预缓解症状、提升生活质量、延长生存期。
（四）腹部包块
晚期子宫增大或宫旁组织浸润形成包块可于腹部触及，质硬、活动度差、边界不清，常伴腹水征，腹部触诊联合超声、CT 等影像可辅助分期诊断，包块出现标志肿瘤进展超越子宫范畴，严重影响患者生理机能与生活状态，挑战治疗策略选择与实施。
六、诊断方法
（一）妇科检查
双合诊及三合诊触诊子宫大小、质地、形态、活动度及宫旁组织状况，早期子宫可正常或稍大、质软，晚期子宫增大变硬、宫旁组织增厚、结节感或固定，检查同时评估阴道、宫颈、附件有无受累，为肿瘤分期初步定位，但受主观经验与肿瘤部位、大小限制，需结合影像确诊。
（二）影像学检查
超声检查：经阴道超声为常用初筛手段，精准测量子宫内膜厚度、观察形态回声，识别内膜增厚不均、团块状回声、血流信号异常等病变特征，评估肌层浸润深度与宫颈间质受累迹象，以子宫内膜厚度阈值（绝经后女性＞5mm、围绝经期女性＞8mm）提示进一步检查必要，具便捷、实时、无创优势，但对微小病灶、早期肌层浸润分辨力有限，需其他影像补充确诊。
CT 与 MRI 检查：CT 扫描呈现子宫及盆腔解剖结构，清晰显示肿瘤形态、大小、密度、强化特征及宫旁、盆腔、腹膜后淋巴结肿大转移情况，用于术前分期、评估手术范围与术后监测；MRI 软组织分辨率卓越，多平面成像精准判定肌层浸润深度、宫颈间质侵犯及宫外蔓延范围，鉴别肿瘤复发与瘢痕组织，为精准分期、手术规划与疗效评估关键支撑，二者相互印证、协同优化诊断决策。
PET - CT 检查：融合功能代谢与解剖影像，精准定位肿瘤原发灶与转移灶，依葡萄糖代谢活性甄别肿瘤组织、炎性病变与正常组织，评估全身转移状态、指导活检靶点选择、监测治疗反应及复发监测，尤适用于晚期或疑似复发转移病例，优化分期诊断、助力精准治疗、改善预后判断。
（三）宫腔镜检查及活检
宫腔镜直视下详察宫腔形态、内膜病变特征及宫颈管受累状况，精准定位可疑病灶活检，获取组织学确诊依据，提高早期诊断率、明确病理类型分级，指导治疗方案制定，但操作有子宫穿孔、出血、肿瘤播散潜在风险，严格掌握适应证、规范操作流程、联合腹腔镜监护可降低风险、提升诊断安全性与准确性。
（四）细胞学检查
子宫内膜细胞采集涂片筛查癌细胞，方法包括宫腔吸引涂片、阴道后穹窿涂片、宫颈管涂片等，细胞学检查单独诊断价值有限，阳性结果助于确诊，阴性不能排除，多作辅助，联合组织学活检、影像学监测提升诊断效能，为病情评估添砖加瓦。
（五）肿瘤标志物检测
血清 CA125、HE4 等标志物水平监测辅助诊断、疗效评估与复发监测。CA125 在晚期、浆液性癌、复发转移病例升高，反映肿瘤负荷与病情进展；HE4 于子宫内膜样腺癌早期诊断及预后评估具潜能，二者联合提升诊断敏感性特异性，但受多种因素干扰，需动态监测、综合临床精准解读，为病情管理提供参考坐标。
七、治疗策略
（一）手术治疗
手术为基石疗法，全面分期手术适用于早期患者，涵盖全子宫切除术、双侧附件切除术、盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫术，手术范围依分期、分级、病理类型与患者状况个体化定制，旨在切除肿瘤病灶、明确分期、清扫潜在转移淋巴结，为后续治疗导航；晚期患者行肿瘤细胞减灭术，切除肉眼可见肿瘤，达满意减灭效果（残余病灶＜1cm）可改善生存预后、缓解症状、增强放化疗敏感性，术后病理分期为精准辅助治疗定向，手术技巧、围术期管理与多学科协作决定手术成败与患者康复质量。
（二）放疗
外照射与腔内照射联合，术前放疗缩瘤、降分期、增手术切除率与安全性；术后辅助放疗（盆腔外照射 ± 腔内照射）降低局部复发风险，适用于中高危患者（如深肌层浸润、低分化、脉管癌栓、淋巴结转移等）；姑息性放疗缓解晚期患者出血、疼痛、压迫症状，改善生活质量、延长生存期，放疗剂量、范围、分割模式依病情与个体耐受精准优化，全程监测不良反应、协同支持治疗，平衡疗效与毒性。
（三）化疗
多用于晚期、复发转移及高危患者术后辅助治疗，单药或联合方案依病理类型与分子特征抉择。卡铂、顺铂、紫杉醇、多柔比星等常用化疗药，联合方案增效亦增毒，化疗时机、周期、剂量强度严格设计、密切监测毒副反应（骨髓抑制、胃肠道反应、肝肾毒性、心脏毒性等）调整，协同靶向、免疫治疗探索新型联合策略，提升疗效、攻克耐药困境、改善患者远期预后。
（四）内分泌治疗
适用于雌激素受体阳性、晚期或复发转移患者，药物（如孕激素、他莫昔芬、芳香化酶抑制剂）通过激素受体拮抗或酶抑制机制阻断雌激素作用、调控肿瘤细胞增殖凋亡。孕激素为一线内分泌药，促肿瘤细胞分化成熟、诱导凋亡，他莫昔芬依组织环境呈雌激素拮抗或激动双重效应，芳香化酶抑制剂精准降低绝经后女性雌激素合成，内分泌治疗副作用管理（体重增加、血栓风险、子宫内膜增生等）与疗效评估并行，联合其他治疗延长生存期、提升生活质量。
（五）靶向治疗与免疫治疗
靶向药物（如抗人表皮生长因子受体 2（HER - 2）单抗、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂）针对肿瘤细胞特定分子靶点精准干预，HER - 2 过表达患者抗 HER - 2 治疗增效显著，VEGF 抑制剂抗血管生成、断肿瘤营养供应；免疫治疗（如程序性死亡受体 1（PD - 1）及其配体（PD - L1）抑制剂）激活机体免疫识别杀伤肿瘤细胞，特定分子标志物筛选优势人群、预测疗效、监测免疫相关不良反应，联合传统治疗改写晚期复发转移患者预后格局、开辟精准免疫靶向新纪元。
八、预后因素与随访
（一）预后因素
肿瘤分期为关键预后指标，期别越高预后越差；病理分级反映细胞分化恶性度，G3 级预后不良；组织学类型中特殊类型（浆液性、透明细胞癌）侵袭转移强、预后劣于子宫内膜样腺癌；肌层浸润深度、脉管癌栓、淋巴结转移状态直接关联复发转移风险与生存结局；患者年龄、合并症（肥胖、糖尿病、高血压等）、治疗反应与依从性及分子标志物（如 PTEN 缺失、PI3K - AKT 通路激活、微卫星不稳定等）从个体特质、机体状态与分子机制层面影响预后，多因素综合评估精准预测个体预后轨迹、指导分层管理与个体化随访干预。
（二）随访策略
随访为监测复发、管理并发症、优化生活质量关键。术后 2 年内每 3 - 6 个月复查，包括妇科检查、阴道细胞学涂片、肿瘤标志物检测、影像学检查（超声、CT 或 MRI）；3 - 5 年每 6 个月至 1 年复查；5 年后每年 1 次长期随访。随访中依症状体征、检查结果及时处理复发转移、治疗相关并发症（如放疗后肠道膀胱损伤、化疗后脏器功能障碍），提供康复指导、心理支持、健康管理建议，助患者身心康复、重返生活正轨、提升长期生存幸福感。

王敏副主任医师近 10 年科研成果汇总

一、成果奖励

（一）专利

2024.10：“一种阴道用流产物过滤收集器” 专利，署名第 1。

2017.3：“一种妇科检查垫” 专利，署名第 5。

（二）科研课题

2021.12：主持 “血栓前状态易感基因多态性检测对不良妊娠结局危险性评估” 中心级课题，署名第 1。

2022.11：参与 “基于智能担架运转系统的医工交叉学科建设” 学科助推计划，署名第 5。

2016.07：参与 “高性能树脂及复合材料高效高精度增彩制造工艺与装备” 课题 5，署名第 10。

二、论文著作

（一）SCI/EI 论文

2018.06：于《Scientific reports》发表 “Molecular profiles and tumor mutational burden analysis in Chinese patients with gynecologic cancers”，影响因子 4.29，署名第 1。

2021.01：在《Lab on a chip》发表 “Flow shear stress controls the initiation of neovascularization via heparan sulfate proteoglycans within biomimic microfluidic model”，影响因子 7.52，署名第 14。

2020.10：《J Int Med Res》登载 “Healing effects of a protein scaffold loaded with adiposederived mesenchymal stem cells on radiation-induced vaginal injury in rats”，影响因子 1.44，署名第 5。

2019.05：《Peer J》刊出 “Comparison of integrated PET/MRI with PET/CT in evaluation of endometrial cancer: a retrospective analysis of 81 cases”，影响因子 3.50，署名第 2。

2019.04：于《Oncology Letters》发表 “Cervical cancer evaluated with integrated 18F-FDG PET/MR”，影响因子 3.40，署名第 4。

2018.09：《J Med Virol》发表 “Prevalence characteristics of single and multiple HPV infections in women with cervical cancer and precancerous lesions in Beijing, China”，影响因子 12.7，署名第 11。

2018.02：在《Cellular physiology and biochemistry》发表 “Effect of Mst1 on endometriosis apoptosis and migration: role of Drp1-related mitochondrial fission and parkin required mitophagy”，影响因子 3.557，署名第 4。

2015.02：《Med Biol Eng Comput》登载 “Effects of endothelium,stent design and depolyment on the nitric oxide transport in stented artery:a potential role in stent restenosis and thrombosis”，影响因子 4.10，署名第 2。

（二）中文统计源期刊论文

2024.11：《中华妇幼临床医学杂志（电子版）》发表 “复发性流产的遗传因素研究进展” 综述，署名第 1。

2024.08：《武警医学》刊出 “血栓前状态易感基因变异与复发性流产的相关性分析” 论著，署名第 1。

2024.06：《武警医学》登载 “某部新入伍人员水痘 - 带状疱疹病毒抗体血清学分析” 论著，署名通讯作者。

2019.02：《现代妇产科进展》发表 “血浆游离 DNA 检测在卵巢癌中的应用进展” 综述，署名第 1。

2016.04：《中国妇产科临床杂志》登载 “正电子发射体层显像 / 磁共振成像在妇科恶性肿瘤中的应用” 综述，署名第 1。

（三）专著、翻译著作

2020.02：任医学副主编出版《腹腔镜下巨大子宫切除术》《宫腔镜子宫内膜息肉电切术》医学视听教材（人民卫生电子音像出版社）。

2018.5：任医学副主编出版《腹腔镜下子宫肌瘤剔除术》医学视听教材（人民卫生电子音像出版社）。

2017.10：参编《经阴道全子宫切除》《机器人辅助骶前韧带固定术》医学视听教材（人民卫生电子音像出版社）。

2016.06：参编《阴道残端癌根治术加盆腔淋巴结清扫术》《早期卵巢癌分期手术》医学视听教材（人民卫生电子音像出版社）。

刘*子宫内膜癌病情综合分析与诊疗进程详述
病情详析
（一）疾病发现与初步病理诊断
绝经 3 年后，刘珊于 2024 年 10 月 8 日经宫腔镜检查发现宫腔内肿物。该肿物呈团块状，血供丰富，大小约 4cm，且伴黄色坏死组织，高度疑似恶性病变。术后病理（厦门大学附属第一医院）确诊为高级别腺癌（FIGO - III 级），免疫组化结果显示 ER (+)、PR (+)、P16（斑驳 +）、P53（个别细胞+，提示野生型）、PAX8 (+)、PTEN (+)、B - catenin（膜 +）、Ki67（30%+）、HER - 2（0）、PMS2（+）、MLH1（+）、MSH2（+）、MSH6（+）、E - Cad（膜 +）。其中，ER 与 PR 阳性提示肿瘤细胞存在雌激素与孕激素受体表达，为内分泌治疗提供潜在靶点；Ki67 阳性率达 30%，表明肿瘤细胞增殖活性处于较高水平；P53 突变型表达及 PTEN 阴性提示细胞周期调控、凋亡机制及基因组稳定性相关信号通路异常，可能影响肿瘤生物学行为及预后；DNA 错配修复蛋白 MLH1、MSH2、MSH6 等阳性表达可初步排除 Lynch 综合征等遗传性非息肉病性结直肠癌相关子宫内膜癌可能；HER - 2 阴性则排除了针对 HER - 2 靶点的治疗策略选择。
（二）手术病理分期及特征
2024 年 10 月 25 日，患者接受腹腔镜下子宫内膜癌分期术，术后病理结果进一步明确病情。肿瘤为子宫宫体低分化子宫内膜样癌，大小 2.5x2.0x1.5cm，侵及肌壁深肌层（>1/2 肌壁），虽未累及浆膜，但肿瘤浸润前缘见出芽生长方式及广泛脉管癌栓（>5 个 / 切片），此为肿瘤复发与转移高危因素。值得庆幸的是，肿瘤未侵犯宫颈间质及双侧附件，慢性宫颈炎、子宫平滑肌瘤及双侧输卵管与卵巢未见显著病变，且盆腔与腹主动脉旁淋巴结清扫均未见癌转移（左侧盆腔淋巴结 0/6、右侧盆腔淋巴结 0/10、腹主 + 骶前 0/13），综合判定为子宫内膜癌 IB 期。此分期为后续治疗方案制定与预后评估确立关键依据，虽局部病变相对局限，但肿瘤细胞侵袭性特征预示潜在转移风险，需长期密切随访监测。
（三）病情影响因素考量
从流行病学因素剖析，子宫内膜癌发病受多因素交互影响。家族遗传因素不容忽视，刘珊家族中母亲患乳腺癌、高血压、糖尿病，姐姐患乳腺癌与心脏病，虽子宫内膜癌与家族成员所患疾病直接遗传关联尚未完全明确，但家族性癌症聚集现象提示遗传易感性可能在肿瘤发生发展中发挥潜在修饰作用，影响肿瘤细胞生物学特性、治疗反应及远期预后走向。生活方式方面，患者无不良环境暴露史、无烟酒嗜好及冶游史等，降低部分外源性致癌风险。然而，绝经后激素水平波动改变子宫内膜微环境，且既往乳腺癌治疗史（手术、化疗及他莫西芬服用）可能对子宫内膜产生远期影响，如化疗药物致卵巢功能减退间接影响激素代谢，他莫西芬在雌激素受体拮抗同时可能存在微弱雌激素样作用于子宫内膜，上述因素与子宫内膜癌发病因果关系复杂且需深入探究，为精准评估病情、制定个体化治疗与监测策略增添变量与挑战。

诊疗策略规划
（一）诊断确立依据与意义
综合临床症状、手术所见、病理检查及免疫组化结果，明确诊断为子宫内膜癌 IB 期低分化、白大褂高血压、乳腺癌术后、瘢痕子宫。此诊断框架精准概括患者病情全貌，为后续系统规范治疗指明方向。子宫内膜癌分期与分化程度直接决定治疗强度与模式选择；白大褂高血压诊断提示需关注血压动态变化，排除持续性高血压对治疗的潜在影响及心血管并发症风险；乳腺癌术后病史为评估患者整体抗癌能力、预测治疗耐受性及关注远期复发风险提供重要参考；瘢痕子宫状况则影响本次手术操作规划及术后子宫相关并发症风险评估，各诊断要点相互关联、协同指导整体诊疗进程，确保治疗精准性与连贯性。
（二）治疗方案制定原则与细节
诊疗计划秉持精准、综合、个体化原则精心构建。检查项目全面涵盖血液学（血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质、肿瘤标志物等）、传染病学（术前五项、乙肝标记物）及影像学（心电图、超声心动、双下肢血管 B 超、盆腔 MRI）检查，旨在全方位评估患者身体机能储备、排除手术禁忌、精准确定肿瘤分期及转移状况，为治疗策略择定筑牢信息基石。
治疗方案核心为同步放化疗。放疗采用盆腔外照射，计划靶区（PTV）剂量设定为 DT50Gy/25f，依肿瘤退缩及正常组织耐受情况适时灵活微调剂量，并联合顺铂化疗增敏。顺铂剂量依据患者体表面积（身高 169cm、体重 71kg、体表面积 1.84m²，按 40mg/m² 计算理论剂量为 73mg / 周）及耐受性综合考量，确定为 60mg / 周，分两次（周二、周四）静脉输注，化疗前预防性给予地塞米松以缓解恶心、呕吐等胃肠不良反应。同步放化疗全程紧密监测血常规、肝肾功能、心电图等指标变化及患者不适主诉，及时处理放射性皮炎、肠炎、膀胱炎等急性不良反应及骨髓抑制、肝肾功能损害、心脏毒性等潜在迟发性并发症，依毒性分级灵活调整治疗剂量、疗程或转换治疗策略，确保治疗安全有效推进，最大程度兼顾肿瘤控制与患者生活质量维护，实现治疗效益最优化平衡。
四、治疗进程关键节点与干预措施
（一）放疗进程管理与调整
自 2024 年 12 月 5 日放疗启动，医疗团队依既定方案精准实施，密切关注患者放疗反应。治疗期间，依据每周血常规及肝肾功能复查结果、患者主观感受及局部皮肤、黏膜体征变化，审慎微调放疗剂量与化疗剂量配给。例如，当白细胞计数轻度下降接近骨髓抑制阈值或局部皮肤出现 I 度放射性皮炎表现（如皮肤红斑、轻度瘙痒）时，适度降低放疗单次剂量或延长照射间隔时间，同时维持化疗剂量稳定或适当减量，确保治疗连贯性同时减轻不良反应叠加效应。顺铂化疗增敏依据患者胃肠耐受及肾功能动态变化精细调整剂量频率，若出现轻微胃肠不适或肌酐清除率轻度下降，在对症支持治疗同时暂时延缓化疗时间或降低单次剂量，待症状缓解、指标回升后恢复原方案或适度减量维持，始终保持治疗在患者耐受安全窗内高效运行，严密防范放疗区域正常组织急性与慢性损伤，提升肿瘤局部控制效果，降低远期并发症风险，保障患者生活质量与功能状态稳定。
（二）化疗不良反应监测与应对
化疗全程聚焦顺铂所致不良反应监测处置。造血系统密切监测白细胞、红细胞、血小板计数及骨髓象变化，针对骨髓抑制 I 度（如白细胞降至 3.0 - 3.9×10⁹/L），及时启动升白治疗（如应用重组人粒细胞刺激因子），同时加强个人卫生防护、预防感染风险；泌尿系统定期检测尿常规、血肌酐、尿素氮及胱抑素 C 水平，对肾功能指标异常波动或出现血尿、蛋白尿等症状，即刻调整顺铂剂量、强化水化利尿及护肾治疗（如应用肾康注射液、碳酸氢钠碱化尿液），警惕出血性膀胱炎及肾功能衰竭发生；消化系统以预防控制恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡为核心，化疗前预防性联合应用 5 - HT₃受体拮抗剂（如昂丹司琼）、地塞米松及 NK - 1 受体拮抗剂（如阿瑞匹坦）止吐方案，依据胃肠反应严重程度灵活调整药物剂量与疗程，针对腹泻或口腔黏膜损伤，实施止泻（如蒙脱石散）、黏膜修复（如康复新液含漱）及营养支持治疗，维护胃肠功能完整性、保障营养摄入与药物耐受；神经系统留意患者肢体末梢感觉异常、麻木、疼痛症状发展，早期识别神经毒性迹象，适时给予营养神经药物（如甲钴胺）干预治疗，依症状缓解程度调整化疗剂量或更换药物剂型，最大程度减轻神经损害、维持患者生活自理能力与运动功能。
（三）并发症动态监测与协同处理
治疗期间，针对骨髓抑制、消化道反应、神经毒性、心功能异常及肿瘤复发转移风险等关键并发症构建多学科协作监测处置模式。血液科、消化科、心内科、肿瘤科、放疗科专家定期联合会诊，依血常规、血生化、凝血功能、心电图、心脏超声、肿瘤标志物及影像学复查（如盆腔 CT、PET - CT 定期评估）结果，协同制定个性化干预策略。如骨髓抑制合并感染时，血液科主导制定抗感染与升血治疗方案，必要时行成分输血支持；消化道严重不良反应时，消化科介入优化胃肠功能调节与营养支持路径；心功能指标异常或出现心脏症状时，心内科精准评估心脏毒性分级、制定心肌保护与心功能支持策略；高度怀疑肿瘤复发转移时，肿瘤科联合影像科、病理科精准定位病灶、明确病理性质，依肿瘤负荷与患者体能状态拟定二线治疗方案（如靶向治疗、免疫治疗或姑息性化疗放疗调整），各学科无缝衔接、高效协作，形成全方位、动态化并发症管理闭环，有力捍卫患者生命健康权益、提升整体治疗成功率与生存期质量。
五、心理支持体系构建与维护
刘珊既往乳腺癌病史叠加此次子宫内膜癌双重抗癌经历，心理应激不容忽视。入院伊始，医护团队运用专业心理测评量表（如医院焦虑抑郁量表、症状自评量表等）筛查评估心理状态，建立动态心理档案。针对患者确诊后短暂焦虑失眠阶段，及时启动心理支持干预，包括心理疏导、认知行为疗法及放松训练指导（如渐进性肌肉松弛训练、冥想放松练习），助其缓解紧张焦虑情绪、改善睡眠质量、重塑抗癌信心。同步加强医患沟通、优化健康宣教模式，以通俗易懂语言、形象直观资料（如疾病科普手册、治疗流程动画演示）向患者及家属阐释病情诊断依据、治疗方案选择原理、预期疗效与潜在风险，提升其疾病认知水平与治疗依从性。治疗全程关注患者心理状态动态变化，鼓励家属参与心理支持网络构建，依心理测评定期回访、实时捕捉情绪波动迹象，针对性强化心理干预力度与深度，如引入团体心理治疗促进病友间经验分享与情感共鸣、增强社会支持系统效能，确保患者在抗癌征程中保持积极心态、优化心理韧性储备，实现身心协同康复、提升整体健康福祉与生活品质内涵。

刘*入院及病程记录整理
一、入院记录
（一）基本信息
刘*，55 岁女性，生于天津东丽区，职业为专业技术人员。于 2024 年 11 月 27 日 14:15 入院，病史记录于当日 16:10，由患者本人可靠陈述。
（二）主诉与现病史
主因 “子宫内膜腺癌 IB 期术后 1 个月” 入院。绝经 3 年，2024 年 10 月 8 日于厦门大学附属第一医院行宫腔镜检查术，见宫腔肿物（约 4cm，血供丰且伴坏死），术后病理示高级别腺癌（FIGO - III 级）及系列免疫组化结果（ER (+)、PR (+) 等）。10 月 25 日在我院行腹腔镜下子宫内膜癌分期术，术后病理为子宫宫体低分化内膜样癌（侵深肌层、有脉管癌栓但未累及多部位且淋巴结无转移）及对应免疫组化详情。现无不适，因求进一步诊治入院，发病以来一般状况尚可，仅睡眠欠佳，体重稳定。
（三）既往史
2009 年 12 月行左侧乳腺癌手术，术后化疗 4 程及口服他莫西芬 5 年。2011 年腹腔镜下子宫肌瘤剔除术，2024 年 10 月 25 日子宫内膜癌分期术，否认其余手术、外伤、过敏、输血史，预防接种史不明，无传染病及多类慢性病史。
（四）个人史、婚姻史、月经生育史及家族史
生于四川，长居厦门，无不良接触史与嗜好。离异。月经初潮 13 岁、周期 28 天、持续 5 天、量中色正常且无痛经，孕 2 产 0 有流产史。父亲心梗过世，母亲患多种病，一姐患乳腺癌、一姐患心脏病，否认其他家族遗传病。
（五）体格检查
体温 36.3℃、脉搏 100 次 / 分、呼吸 18 次 / 分、血压 145/90mmHg（考虑白大褂高血压），生命体征与全身各系统检查多无异常，专科检查见外阴已婚型，阴道通畅、粘膜充血、残端愈合佳，盆腔空虚未触及异常。
（六）辅助检查
多次病理及免疫组化确诊子宫内膜癌 IB 期低分化及明确肿瘤细胞特性；入院后血尿常规、凝血、肝肾功等多指标正常，心电图、超声、MRI 提示部分异常（ST 段改变、盆腔积液、淋巴结增大等）。
（七）诊断
初步诊断与最后诊断均为：子宫内膜癌 IB 期低分化、白大褂高血压、乳腺癌术后、瘢痕子宫。
二、病程记录
（一）首次病程记录（2024 - 11 - 27）
阐述病例特点，涵盖患者绝经女性身份、既往手术史、发病及诊疗经过、入院查体无异常及辅助检查确诊病情，得出初步诊断并计划完善系列检查后定诊疗方案，经上级医师同意。
（二）首次王敏副主任医师查房记录（2024 - 11 - 28）
王敏副主任医师查房，依病史、查体及检查（新增部分正常指标及盆腔超声、心电图结果）同意既有诊断，因患者术后 1 个月一般可，拟行同步放化疗，待完善检查请放疗科会诊定后续方案。
（三）张晨卉主治医师查房记录（2024 - 11 - 29）
患者一般好，新增盆腔 MRI 平扫结果（淋巴结增大、皮下水肿、积液及囊肿可能），医师指示继续完善 MRI 增强检查后请放疗科会诊。
（四）放疗科会诊记录（2024 - 11 - 30）
放疗科樊晶晶主治医师会诊，依分期病理建议术后放疗联顺铂化疗并监测血常规与肝肾功。
（五）后续治疗与查房记录（2024 年 12 月 5 日起）
12 月 5 日王敏副主任医师查房指示开始放疗（PTV 盆腔：DT50Gy/25f），顺铂化疗增敏及多项监测护理要点。
12 月 7 日病程记录患者情况佳，血压正常后依其要求调整监测频率。
12 月 10 日王敏副主任医师查房依病情行 PICC 置管术、拟顺铂同步增敏化疗（确定剂量、频次及预处理、对症治疗方案）。
12 月 12 日及后续多次查房记录，患者持续治疗，依检查结果（如血常规示骨髓抑制 I 度）及不适主诉（轻微恶心等）调整治疗与护理措施（如升白、止吐、护肠等），确保治疗安全推进，期间心理科会诊评估患者心理稳定。

患者免疫组化结果解释：

ER（+）和PR（+）

- ER（雌激素受体）和PR（孕激素受体）阳性，说明肿瘤细胞的生长受雌激素和孕激素的调节。这种情况下，内分泌治疗可能是有效的治疗手段之一。例如一些抗雌激素药物可以通过阻断雌激素与受体的结合，来抑制肿瘤细胞的生长。

P16（斑驳 +）

- P16是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，它的表达与细胞周期的调控有关。“斑驳 +”这种情况较为复杂，可能提示细胞周期的调节在部分肿瘤细胞中出现异常，但不像弥漫强阳性或阴性那样指向非常明确的意义。

P53（全阴，突变型表达）

- P53基因是一种重要的抑癌基因。正常情况下，P53蛋白能监测细胞的DNA损伤等异常情况，促使细胞周期停滞或诱导细胞凋亡。全阴且是突变型表达，表示这个基因发生了突变，失去了正常的功能，不能发挥对细胞异常情况的监控和调控作用，从而使细胞更容易发生癌变和异常增殖。

PAX8（+）

- PAX8是一种转录因子，在妇科肿瘤如卵巢癌、子宫内膜癌等腺癌类型中常常阳性表达，它可以帮助判断肿瘤的组织来源，阳性结果提示肿瘤可能来源于泌尿生殖系统等相关组织。

PTEN（+）

- PTEN是一种具有磷酸酶活性的抑癌基因，阳性表达是相对好的信号，说明该基因在肿瘤细胞中仍可能发挥抑制肿瘤细胞增殖等作用。

B - catenin（膜 +）

- B - catenin正常情况下在细胞膜上表达，对于维持细胞间的黏附等功能很重要。膜阳性是比较正常的定位表达，说明在这个层面细胞间的连接相关功能可能没有受到太大破坏。

Ki67（30%+）

- Ki67是一种细胞增殖相关的核抗原，阳性比例越高，说明肿瘤细胞增殖越活跃。30% +表明肿瘤细胞中有相当一部分处于活跃增殖状态，肿瘤的生长速度可能相对较快，也提示预后可能相对差一些。

HER - 2（0）

- HER - 2（人表皮生长因子受体 - 2）没有过表达（0）是比较好的情况。如果HER - 2过度表达，肿瘤细胞增殖、侵袭和转移能力会增强，并且可以使用针对HER - 2的靶向治疗药物。而HER - 2（0）说明这个肿瘤可能不太适合HER - 2靶向治疗。

PMS2（+）、MLH1（+）、MSH2（+）、MSH6（+）

- 这些基因主要和DNA错配修复有关。它们阳性表达说明DNA错配修复系统可能是完整的，在基因稳定性维持方面有积极意义，从另一个角度也提示肿瘤的发生发展可能和微卫星不稳定（MSI）机制关系不大。

E - Cad（膜 +）

- E - Cad（E - 钙黏蛋白）在细胞膜上阳性表达，对于维持细胞间的黏附很重要，有助于保持组织的完整性，其正常表达提示肿瘤细胞的侵袭性可能相对没那么强。

高危风险值评估
肿瘤病理因素：肿瘤低分化特质显著提升复发与转移风险。低分化癌细胞异形性高、侵袭性强、增殖迅速，易突破基底膜、浸润周边组织及脉管系统，致使远处转移概率攀升。肿瘤侵及肌壁深肌层（>1/2 肌壁）且伴广泛脉管癌栓（>5 个 / 切片），构成肿瘤细胞入血并远处播散的高危病理架构，极大增加复发转移风险，成为影响预后核心高危因素。
治疗相关风险：同步放化疗虽为子宫内膜癌标准治疗范式，但不可规避诸多风险。放疗易引发放射性皮炎、肠炎、膀胱炎等急性不良反应及远期器官功能损害；化疗药物顺铂可致骨髓抑制、肝肾功能损伤、胃肠道反应、耳毒性等严重毒副反应，削弱患者免疫防御与脏器功能储备，增加感染、出血及多器官功能衰竭风险，尤其骨髓抑制达一定程度，可因白细胞锐减引发重症感染，血小板降低导致致命性出血，严重威胁生命健康，在治疗全程需严密监测、积极防控此类风险恶化升级。
Khorana 评分与风险分层：依据 Khorana 评分量表，患者癌症发生位置不属于胃、胰腺、脑等高风险类型，化疗前血小板计数、血红蛋白水平、白细胞计数、BMI 等指标未达相应高危阈值，故 Khorana 评分处于低风险层级（0 分）。此评分从宏观层面初步评估患者化疗期间静脉血栓栓塞症等特定并发症风险相对较低，但绝非意味着整体治疗毫无风险。鉴于肿瘤自身高危病理特征及放化疗综合毒性，患者仍面临肿瘤复发转移及多种治疗相关严重并发症严峻挑战，需长期动态随访监测、多学科协作干预，全力抵御风险冲击，优化治疗与康复进程及预后结局。 子宫内膜癌分期（FIGO 分期，2009 年）
Ⅰ 期：肿瘤局限于子宫体
ⅠA 期：肿瘤浸润深度＜1/2 肌层。
ⅠB 期：肿瘤浸润深度≥1/2 肌层。
Ⅱ 期：肿瘤侵犯宫颈间质，但未超出子宫。
Ⅲ 期：肿瘤局部和（或）区域扩散。
ⅢA 期：肿瘤累及浆膜层和（或）附件（直接蔓延或转移）。
ⅢB 期：阴道和（或）宫旁受累（直接蔓延或转移）。
ⅢC 期：盆腔淋巴结和（或）腹主动脉旁淋巴结转移。
ⅢC1 期：盆腔淋巴结转移。
ⅢC2 期：腹主动脉旁淋巴结转移伴或不伴盆腔淋巴结转移。
Ⅳ 期：肿瘤侵及膀胱和（或）直肠黏膜，和（或）远处转移。
ⅣA 期：肿瘤侵及膀胱或直肠黏膜。
ⅣB 期：远处转移，包括腹腔内和（或）腹股沟淋巴结转移。
该分期系统为子宫内膜癌的诊断、治疗决策制定、预后评估以及全球范围内的临床研究与学术交流提供统一、精准框架，助于确定手术范围、选择辅助治疗方式及预测患者生存与复发风险，推动子宫内膜癌规范化、个体化诊疗进程，改善患者整体预后与生活质量。 一、Khorana 评分量表概述
Khorana 评分量表是在肿瘤诊疗领域广泛应用的风险评估工具，主要聚焦于预测肿瘤患者在接受放化疗期间发生静脉血栓栓塞症（VTE）的风险。这一量表通过综合考量多种关键因素，为临床医生精准识别高危患者、提前制定并实施个性化预防策略提供关键依据，从而有效降低 VTE 发生率、改善患者预后、提升治疗安全性与整体质量。
二、Khorana 评分量表指标及分值
危险因素 分值
癌症发生的位置：非常高风险的癌症类型（胃，胰腺，脑） 2 分
癌症发生的位置：高风险的癌症类型（肺，淋巴，消化道，膀胱，睾丸，肾） 1 分
化疗前的血小板计数≥350,000/uL 1 分
血红蛋白水平 < 10g/dL，或在使用红细胞生长因子 1 分
化疗前白细胞计数 > 11,000/uL 1 分
BMI≥35kg/m² 1 分
三、风险评估分级
依据上述危险因素累计得分，将患者 VTE 风险精准划分为三个层级：
低风险（0 分）：预示患者在放化疗期间发生 VTE 可能性相对较低，但并非可完全排除风险，仍需持续警惕并实施基础预防措施，如适度活动、物理预防（如弹力袜应用）等，密切监测病情与凝血指标动态变化，依个体状况适时调整干预策略。
中风险（1 - 2 分）：表明患者 VTE 风险显著提升，需强化预防举措，除基础措施外，常需药物预防（如低分子肝素预防性抗凝），并依据患者个体差异（如合并出血风险因素）精细权衡药物剂量、疗程与用药时机，同时严密监测凝血功能及有无出血倾向，确保抗凝治疗安全有效。
高风险（≥3 分）：此类患者 VTE 发生风险极高，需即刻启动积极综合预防方案，包括规范足量药物抗凝、密切临床观察、动态影像评估（如下肢血管超声筛查血栓形成）及多学科协作管理（如血管外科、肿瘤科、血液科协同优化治疗路径），全力防范 VTE 及其严重并发症（肺栓塞、深静脉血栓后综合征等）发生，最大程度减轻风险危害、保障患者生命健康与治疗连续性。