难治性慢性鼻窦炎的诊疗查房-解放军总医院第九

乡韵

解放军总医院第九医学中心始终将医疗质量视为核心要务，常抓不懈。该中心凭借其丰富的专业知识与经验，在多学科交流协作中发挥着重要作用，能够有效拓展治疗思路，为患者提供更优质的医疗服务。

2024 年 12 月 13 日，本周五机关观摩耳鼻喉科孙喆喆副主任医师查房，查房病例:30床，邵**，ID号:Z***，该患者诊断为：慢性鼻窦炎（双侧全组）、嗜酸性粒细胞型鼻息肉（双）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、鼻中隔穿孔、阿司匹林不耐受三联征、高血压病（3 级 极高危）、2 型糖尿病、鼻窦炎鼻息肉术后bilateral chronic pansinusitis, bilateral eosinophilic nasal polyps, allergic rhinitis, bronchial asthma, nasal septum perforation, aspirin intolerance triad, hypertension (Grade 3, extremely high risk), Type 2 diabetes mellitus, and postoperative sinusitis and nasal polyps.。

邵**病历总结
一、基本信息

邵**，男性，64 岁，退休人员，籍贯北京西城区。于 2024 年 12 月 2 日因 “鼻息肉术后 8 年，鼻塞 3 月” 入院，病史由患者本人可靠陈述。此年龄段患者生理机能渐衰，慢性疾病发病风险上升，退休生活环境与习惯或影响病情，故完整精准病史采集对后续诊疗至关重要。
二、病史


• 现病史：2016 年，患者于安贞医院确诊鼻息肉伴过敏性鼻炎并手术，术后鼻塞缓，以鼻喷剂维持通气。近 3 月鼻塞复发，呈间断性，伴打喷嚏、鼻痒、嗅觉减退及打鼾，无憋气憋醒。2024 年 11 月 27 日，我院查体及鼻窦 CT 诊为 “慢性鼻窦炎、鼻息肉” 而收治。发病至今无发热、咽痛等全身症状，精神、饮食、睡眠及二便正常，体重稳定，为治疗提供有利机体条件与心理基础。
• 既往史：患高血压、糖尿病 10 年，血压曾达 180/110mmHg，以苯磺酸左氨氯地平片、富马酸比索洛尔片等控制良好。偶有心悸、心慌未治。曾行胸部皮下肿物手术愈合佳。有感冒药过敏史，无噪声、耳毒性药物接触及输血史，预防接种史正常。
• 个人史：生于北京，无不良环境接触。吸烟 40 年（6 - 7 支 / 日）、饮酒 40 余年（2 两白酒 / 日），或损呼吸道、心血管及免疫系统，加重鼻咽喉部疾病，影响手术预后与康复。
• 婚姻史：适龄结婚，配偶患糖尿病，育 1 女健康。家庭饮食生活习惯或相互影响，配偶疾病或间接影响患者心理与家庭健康管理模式，关乎疾病治疗康复全程。
• 家族史：父亲去世原因不明，母亲健在，兄弟姐妹无遗传病、传染病及特殊病史，家族遗传因素于本次疾病诊断指向性弱，但持续关注家族成员健康、挖掘潜在遗传关联对患者长期健康管理意义深远，或助精准诊疗。
三、体格检查

入院时生命体征平稳，体温 36℃、脉搏 90 次 / 分、呼吸 18 次 / 分、血压 163/86mmHg，发育营养佳，神志清、配合好，为检查与病情评估创造条件。全身皮肤、淋巴结及头颈部器官无异常，心肺腹查体正常，初步排除全身性及多数头颈部器质性病变。专科检查见耳双侧正常、鼓膜完整；鼻通气差，鼻中隔穿孔，双侧下鼻甲肥大、黏膜苍白水肿，鼻腔脓涕、脓痂及息肉；咽黏膜无充血，扁桃体不大，间接喉镜会厌正常、声带难窥，病变主要位于鼻腔鼻窦。
四、辅助检查


• 2024 年 11 月 27 日我院鼻窦 CT 示副鼻窦炎，为初步诊断依据，然单一检查难呈疾病全貌。
• 入院后系列检查深度探病：胸部 CT 示双肺多发磨玻璃影（一年复查）、微结节（随诊）、动脉硬化、冠状动脉钙化斑块、肝囊肿；心电图呈窦性心律、左心室高电压、ST - T 改变；心脏彩超示三尖瓣少量反流、左室松弛性减低、可疑卵圆孔未闭；动态心电图偶发房早、室早，短阵房速，ST - T 改变，心率变异率正常；肺功能小气道阻力增高、舒张试验阳性、呼出气 NO 升高（45ppd）；血常规、尿常规、粪常规、血糖、电解质、凝血功能、肝功能、肾功能多正常，嗜酸粒细胞比率 8.60%↑等少数异常。多维度检查助全面剖析病情、评估手术风险、规划多学科治疗，为精准医疗导航。
五、诊断过程


• 初步诊断：依症状、手术史、查体及鼻窦 CT，初诊为慢性鼻窦炎、鼻息肉、过敏性鼻炎、鼻中隔穿孔、高血压 3 级（极高危）、2 型糖尿病，为深入诊断奠基、导诊疗方向、规检查项目，尚待完善精准定位。
• 鉴别诊断：与真菌性鼻 - 鼻窦炎（单侧鼻塞、流涕、头痛，CT 钙化等不符）、鼻窦乳头状瘤（单侧发病、涕血、骨质破坏不符）、鼻腔鼻窦恶性肿瘤（症状、体征、CT 骨质破坏不符）鉴别，经病史、查体、影像综合排除，防误诊误治，保诊断精准。
• 确诊诊断：经全面检查与多学科会诊，确诊阿司匹林不耐受三联征、慢性鼻窦炎（双侧全组）、嗜酸性粒细胞型鼻息肉（双）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、鼻中隔穿孔、高血压病（3 级 极高危）、2 型糖尿病、鼻窦炎鼻息肉术后。精准诊断揭示疾病复杂本质、病理生理关联与风险，为制定系统治疗与长期管理方案供根本依据，引领精准医疗全程。
六、治疗过程


• 术前治疗（2024 年 12 月 2 日 - 2024 年 12 月 8 日）
o 一般治疗：二级护理，每 2 小时巡视病房，监测生命体征、意识、鼻腔症状与基础病指标，为手术决策与风险防控供关键信息。依糖尿病营养指南定制普食，控碳水化合物、增膳食纤维、选低 GI 食材、分三餐合理热量，稳血糖、强手术耐受、降围手术期血糖风险，筑营养代谢基础助术后恢复。完善多维度检查评估病情手术风险，含实验室全指标与器械检查，为手术规划、风险预测与精准医疗导航。
o 药物治疗
o 抗感染与对症处理：鼻腔冲洗（日 2 次，双侧鼻腔交替，每次 200 - 300ml，37℃生理盐水或专用液）清炎性分泌物、过敏原等，减局部炎症负荷、优黏膜纤毛功能、缓鼻塞流涕，创手术良好微环境。克林霉素磷酸酯注射液（4ml 续滴，日 2 次）抗菌谱覆鼻窦常见病原菌，杀菌抗炎控局部感染，依药敏换敏感抗生素（左氧氟沙星等）精准治、避耐药，协同冲洗重塑鼻窦健康微生态。
o 抗炎与免疫调节：鼻喷激素（糠酸莫米松鼻喷雾剂，每侧鼻腔 2 喷，日 1 次晨用）靶向鼻黏膜糖皮质激素受体，抑炎症细胞活化介质释放，减鼻黏膜充血水肿、息肉增生，善通气引流，关注局部全身反应调剂量频次换药保安全有效，为手术奠基、促功能修复。口服激素（泼尼松片，依病情体重精准剂量，晨起顿服，日 1 次）系统调免疫炎症网络，抑嗜酸粒细胞等活性阻炎症级联反应，依病情循阶梯减量原则定疗程避反跳依赖，协同鼻喷激素强抗炎效能助手术康复。
o 过敏控制与功能促进：抗组胺药（氯雷他定片 10mg，日 1 次口服）阻断 H1 组胺受体速解鼻痒喷嚏等过敏症状、减鼻黏膜水肿充血。联合白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特钠片 10mg，每晚 1 次口服）双重阻过敏介质增效，优症状控制、升舒适度。桉柠蒎黏液促排剂（桉柠蒎肠溶软胶囊 0.3g，日 3 次饭前半小时口服）挥发油成分激活纤毛、稀化痰液促排，增纤毛清除力助鼻窦引流排脓、防黏液潴留感染与炎症迁延，依病情调剂量疗程协同抗炎抗过敏药复鼻腔鼻窦功能。
o 多学科协同优化：呼吸科会诊加用信必可（布地奈德 / 福莫特罗粉吸入剂，1 - 2 吸，日 2 次吸入），融合激素抗炎与长效 β₂受体激动剂扩支气管优势，控哮喘症状、升肺功能储备、降手术麻醉气道风险。指导正确吸入、评 ACT 评分与肺功能指标（FEV₁、PEF）动态调药，依哮喘控制层级优方案保呼吸安全。内分泌科因激素致血糖波会诊调降糖案，紧测血糖（空腹及三餐后 2 小时、HbA1c），升糖增胰岛素量、优注射时或调类型稳糖；强糖尿病教育，依 GI 与 GL 规划饮食、定制运动方案稳糖助康复、提健康福祉。
（二）手术治疗（2024 年 12 月 9 日）


• 手术名称：电视鼻内镜下双侧上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦功能性根治术及鼻息肉切除术，借高清内镜精准手术，创微创典范，保切除病变精准彻底、护正常组织、降创伤并发症、加速康复，引领耳鼻喉微创外科发展。
• 手术者及团队：主刀孙喆喆经验丰、技术精，助手张艺俨默契佳，麻醉党宏俊掌控精准。术前深度沟通病情、方案、风险与预案，术中紧密协作依况调策，为手术胜奠定坚实团队基。
• 手术要点
o 精细准备与探查：患者仰卧位，头固，消毒铺巾建无菌区。肾上腺素生理盐水棉片缩鼻腔黏膜血管减出血、清术野。细查鼻腔，精确定位鼻中隔穿孔详情、评估双侧中鼻道息肉性状分布、测下鼻甲肥大程度等参数，为精准手术集关键情报。
o 精准切除与处理：咬取息肉送病理明性质导治疗预后。耳鼻喉动力系统依息肉解剖精细切除中鼻道及嗅裂区息肉，控切割深度速度避筛板、纸样板损伤致脑脊液漏等并发症。右侧鼻窦：扩上颌窦窦口（1.2cm×1.2cm）清病变，切全筛窦气房及病变黏膜，入蝶窦扩口（1.0cm×1.0cm）清病变复引流。左侧鼻窦同则处理，依额窦口狭窄 CT 析骨质缺如，压眼球定位精准切除扩窦，护眶内组织达病变清除、功能重建与结构保护平衡。
o 止血与创面处理：双极电凝精准止血，依血管状况调功率时间保止血佳、损组织少。生理盐水净术腔除积血碎屑防感染促愈合。中鼻道填明胶海绵适度压迫止血、撑黏膜防粘连，查无出血、点器无误结手术，启术后恢复序章。
（三）术后治疗


• 一般处理
o 体位与监测：术后去枕平卧头偏一侧防误吸窒息或肺炎，密集监测生命体征（15 - 30 分钟 / 次），稳后渐延间隔，敏察变化危情速处，稳生命体征保机体修复环境、导康复向。
o 呼吸循环支持：鼻导管给氧（2 - 3L/min）依血氧调流量升含量、优组织氧供助修复代谢。早期床上动（翻身、屈伸四肢）促循环防血栓肌萎，术后 6 小时医护助下地渐进活动，评耐受增活动量复机体功能、适术后态。
o 营养支持与抗感染：依胃肠功能升饮食层级（流食 - 半流食 - 软食普食），保营养衡、易吸收、轻胃肠担、撑康复。头孢呋辛钠（1.5g 静滴，日 2 次）抗菌谱广抗术后感染，依药敏征炎指标动态调。矛头蝮蛇血凝酶（2iu 壶入依况用）精准止血稳创面。氯雷他定（10mg 日 1 次口服）抗敏缓鼻黏膜过敏症状、善通气，全程察症征不良反应优用药案。
• 特殊处理
o 并发症监测与防治：特护组密察术区出血（30 分钟 / 次，24 小时内）分程处置，评眶内结构早诊损，察脑脊液漏征结影像检验诊治防颅内染，依 VTE 中危预措（宣教、踝泵运动、机械预防）全程察下肢防血栓，全维守护术后安、防并发症固康复基。
o 血糖管理与鼻腔护理：紧测血糖波动依值、饮食运动调胰岛素剂量（三餐前皮下注门冬胰岛素 4u 起依糖变精调）稳糖避低糖高糖，筛并发症评胰岛功能优长期管控。术后 2 - 3 天评鼻腔清理时机，稳无出血感染耐时内镜轻柔清填塞物血痂，无菌操避损黏膜，清后适度冲洗用药护鼻腔鼻窦功能、升远期疗效、善生活质量康复体验。
七、病情转归

术后主觉鼻塞、鼻部胀痛锐减，呼吸畅、不适缓，生活舒适度升。客观无鼻出血、发热等不良体征，生命体征稳（心率 60 - 100 次 / 分、血压 90 - 140/60 - 90mmHg、呼吸 12 - 20 次 / 分、血氧饱和度≥95%），术腔无活出血，鼻腔黏膜愈佳，眶内结构无损，无脑脊液漏，下肢静脉畅无血栓，整体病情稳向康复，血常规波动指标（血红蛋白 95.0g/L↓等）因失血补液渐稳，贫血可控。哮喘与糖尿病管佳，哮喘症缓（肺功能升、NO 降、发作减）药优案，糖尿病糖稳达标、并发症未进，鼻鼻窦炎症缓、嗅觉部分恢、睡眠呼吸质升，生活质升，持续规范治疗预后佳，望归常生活、复健康活力控病提质。

八、治疗分析与讨论


• 诊断精准性：综合病史、症状、体征与辅助检查精准锁病核。病史呈病情演进脉络，症状体征绘诊断线索图，辅助检查（鼻窦 CT、肺功能、血指标等）多学科印证融合。依症状轨迹析疾病动态逻辑，结合检查果精准析病理机制，借多技术多病种诊断确病为靶向治疗固基，彰综合评估与多学科协作诊断价值，为同类病立典范引方向。
• 治疗合理性
o 术前规划周全：术前多模药物预处理协同成系统矩阵。鼻腔冲洗清病灶创微环境，克林霉素抗感染协同药敏换药重塑微生态，鼻喷口服激素抗炎免疫调节（阶梯用避风险）协同增效，抗组胺药联合拮抗剂控过敏，促排剂助鼻窦功能，多学科会诊（麻醉、呼吸、内分泌）依病情精评风险定制方案优围手术期管降风险提成功率，诠综合治疗核位助精准手术优预后。
o 手术方案科学：鼻内镜手术微创优显，Messerklinger 术式依鼻窦解剖病理序治鼻窦病变，切息肉净、扩窦口畅、鼻甲处置精、结构保护严，符外科准则微创高效根治重建，树手术金标引领学科发展临床跃升。
o 术后管理精细：术后监测护理多维防护保康复。生命体征监测警病情导干预，术区出血分治、眶内并发症早诊、脑脊液漏严察，VTE 分层预（教、械、药）、血糖协同调（测、食、运、药）、鼻腔清理时准护功能，各环节衔协以精细个化全程化服务保康复畅、险控、预后佳，为术后管供范样创新智。
• 待优化空间
o 个体化考量深化：患者烟、酒久史，术前戒烟戒酒干预紧，建专业团队以动机访谈等多策激意愿助戒除，优营养案（蔬果、蛋白、维矿摄入）改善黏膜微环境提手术耐、减并发症优远期，依年龄体质定制康复案（强度渐进、进度弹性、全程教育强依从）提康复效能质量效益，填个体差异治疗缺。
o 长期随访强化：构长效随访制控复发优预后键。细复查项（鼻窦 CT、肺功能、过敏原、鼻内镜、血指标）分层定间隔，依果智调策略（药、术），精准导航病情监测干预向，确疾病动态应稳患者健康航，驱医疗服务变革创新慢病管新征。 孙喆喆近 10 年科研成果
成果奖励
2019 年：“基于模拟作业环境对听觉器官的损伤及防护研究” 获军队科学技术进步二等奖，署名第 8。
科研课题
2019 年 10 月：主持中心级课题 “反流性疾病动物模型构建及上气道黏膜损伤的实验研究”。
2023 年 6 月：参与后勤自主课题 “**** 任务中反流性疾病防治的研究”，署名第 4。
论文著作
SCI/EI 论文
2023 年 9 月：“Pepsin concentration in oral lavage fluid of rabbit reflux model constructed by dialating the lower esophageal sphincter” 于《Open medicine》发表，影响因子 1.9，第一作者。
2023 年 7 月：“A Comparison between W score and RYAN score in diagnosing Laryngopharyngeal reflux disease” 于《Journal of Voice》发表，影响因子 2.5，共一（3）作者。
中文统计源期刊论文
2019 年：“胃泡大小与咽喉反流性疾病患者反流模式的相关性” 发表于《中华医学杂志》，第一作者。
2021 年：“下食管括约肌球囊扩张建立咽喉反流性疾病兔模型” 发表于《听力学及言语疾病杂志》，第一作者。
2022 年：“连续 48h 口咽 pH 监测在咽喉反流性疾病中诊断作用的研究” 发表于《中耳耳鼻咽喉头颈外科杂志》，第一作者。
2023 年：“动机性访谈干预在 48h 口咽、栓同步 Dx-pH 监测病人中的应用研究” 发表于《循证护理》，共一（2）作者；“声带白斑与声带息肉患者合并咽喉反流性疾病的研究” 发表于《当代护士》，共一（2）作者。 慢性鼻窦炎（双侧全组）

慢性鼻窦炎（双侧全组）是鼻窦黏膜的慢性化脓性炎症，累及双侧所有鼻窦（上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦），影响鼻腔通气、引流及嗅觉功能，降低患者生活质量，长期可引发眼部、颅内等并发症，加重病情与治疗复杂性，增加经济社会负担，故早期精准诊断与有效治疗极为关键。
二、病因与发病机制
（一）病因
感染因素：细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等）、真菌（曲霉菌、毛霉菌等）感染鼻窦黏膜，多因急性鼻窦炎未彻底治愈迁延，或鼻腔鼻窦解剖结构异常阻碍引流、降低局部免疫力致感染持续或反复。
解剖因素：鼻中隔偏曲、中鼻甲气化或反向弯曲、钩突肥大、筛泡过度气化等解剖变异，致鼻窦通气引流不畅、窦口鼻道复合体阻塞，为发病解剖基础，如鼻中隔高位偏曲阻碍中鼻道引流，易引发同侧筛窦、上颌窦炎症。
变态反应：过敏性鼻炎患者鼻腔黏膜变态反应致鼻黏膜水肿、纤毛功能障碍，阻碍鼻窦引流、降低局部防御，利于病原体定植繁殖引发炎症，且炎症介质释放破坏鼻窦黏膜上皮与纤毛系统，加重病情、迁延不愈、增加复发风险。
纤毛功能障碍：原发性纤毛运动障碍综合征（如 Kartagener 综合征）因纤毛结构或功能基因缺陷致纤毛摆动异常、黏液纤毛传输系统功能障碍，鼻窦分泌物潴留引发感染炎症；继发性纤毛功能障碍见于长期吸烟、空气污染、病毒感染、药物副作用等，损害纤毛结构与功能，参与慢性鼻窦炎发病发展。
免疫功能缺陷：免疫低下状态（HIV 感染、长期使用免疫抑制剂、糖尿病等全身性疾病）削弱机体抗感染免疫应答，鼻窦黏膜易受病原体侵袭发病，且炎症反应调控失衡、组织修复异常，使病情复杂难治。
（二）发病机制
多因素相互作用致鼻窦黏膜炎症持续不愈与组织重塑病理过程。感染激活炎症细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）释放炎症介质（组胺、白三烯、细胞因子、趋化因子等），引发血管扩张、通透性增加、黏膜充血水肿、黏液分泌增多，炎症持续刺激黏膜上皮损伤、基底膜增厚、间质纤维化与骨质增生，破坏鼻窦正常结构与功能；免疫失衡（Th1/Th2 失衡、Treg 细胞功能异常等）及神经源性炎症（神经肽介导）参与炎症迁延恶化，各因素交织成复杂网络，推动疾病进展与慢性化。
三、临床表现
（一）局部症状
鼻塞：双侧持续性或间歇性鼻塞，因鼻黏膜充血水肿、鼻息肉形成、分泌物潴留阻塞鼻腔，严重度与鼻窦病变范围、鼻息肉大小数量及解剖结构异常程度有关，可致嗅觉减退、睡眠呼吸障碍、张口呼吸、咽干咽痛等。
流涕：大量黏脓性或脓性鼻涕，色黄或黄绿，前组鼻窦炎症流涕向前鼻孔流出，后组鼻窦炎症（蝶窦、后筛窦）多流向鼻咽部倒流入口咽，刺激咽喉致咳嗽、咳痰、恶心等 “鼻后滴漏综合征” 表现，影响生活工作。
嗅觉减退或丧失：炎症致嗅区黏膜肿胀、嗅细胞功能受损或嗅神经炎症、水肿、受压，双侧嗅觉障碍程度不一，可为部分或完全丧失，部分患者炎症控制后嗅觉恢复程度不定，嗅神经不可逆损伤则嗅觉难恢复。
头痛或面部胀痛：鼻窦炎症刺激鼻窦黏膜、神经末梢及窦周骨壁，引发反射性头痛或面部胀痛，疼痛特点与受累鼻窦相关，如额窦炎前额痛晨重午后轻、上颌窦炎面颊部胀痛伴同侧上列牙痛、筛窦炎内眦或鼻根部疼痛、蝶窦炎颅底或眼球深部钝痛，可伴头晕、头胀，疼痛规律个体差异大，与鼻窦引流状态、气压、体位有关。
（二）全身症状
病情迁延或急性期发作可现全身不适，如精神不振、易疲劳、记忆力减退、注意力不集中、食欲不振、发热（低热或中等度热，急性发作期）等，儿童患者可因鼻塞致长期张口呼吸影响颌面发育（腺样体面容）、睡眠障碍致生长发育迟缓、学习成绩下降、行为异常等。
四、诊断
（一）病史采集与体格检查
详询鼻塞、流涕、嗅觉改变、头痛等症状特点（持续时间、发作频率、加重缓解因素、伴随症状）、既往治疗经过（药物、手术、疗效、复发情况）、过敏史、家族史及全身疾病史；前鼻镜检查见鼻黏膜充血、水肿、鼻甲肥大、鼻道脓性分泌物，中鼻道、嗅裂区观察关键；鼻内镜检查全面评估鼻腔鼻窦病变，直视鼻道狭窄阻塞部位程度、鼻息肉大小形态附着、窦口鼻道复合体病变、鼻窦开口引流、黏膜炎症表现及鼻腔新生物，必要时取组织活检病理诊断，配合体位引流判断鼻窦引流功能，为诊断治疗关键依据。
（二）辅助检查
影像学检查：鼻窦 CT 首选，清晰显示鼻窦解剖结构、病变范围（黏膜增厚、积液、息肉、囊肿、骨质改变）及解剖变异，评估手术适应证与制定方案，依 CT 密度值区分病变性质，如积液低密度、息肉软组织密度、钙化高密度；MRI 补充鉴别诊断，对软组织分辨力强，区分肿瘤、炎症、囊肿等病变性质，判断病变与周围组织关系，助鉴别鼻窦恶性肿瘤、霉菌性鼻窦炎等特殊病变，为手术规划与预后评估供重要信息。
实验室检查：血常规白细胞及中性粒细胞可升高（细菌感染时），嗜酸粒细胞比例增提示过敏因素主导；C 反应蛋白、降钙素原炎症指标助判断炎症程度与活动性；血清总 IgE 及特异性 IgE 检测筛查过敏原明确过敏性鼻炎相关性；鼻分泌物涂片或培养查细菌、真菌明确病原体指导抗感染治疗，免疫功能检测（淋巴细胞亚群、免疫球蛋白定量）评估免疫状态，对伴免疫低下疾病或疑难复发病例重要，依病情合理选检综合分析辅助诊断治疗决策。
五、治疗
（一）药物治疗
鼻用糖皮质激素：一线治疗，如糠酸莫米松鼻喷雾剂、丙酸氟替卡松鼻喷雾剂等，抗炎、减轻鼻黏膜水肿、抑制息肉生长、改善通气引流，双侧鼻腔规律使用（每侧 1 - 2 喷、日 1 - 2 次），依病情与症状缓解调整疗程（通常 3 个月以上），注意局部不良反应（鼻出血、鼻干、刺激感）监测处理，严重鼻中隔穿孔或近期鼻部手术史者慎用。
鼻腔减充血剂：麻黄碱滴鼻液、羟甲唑啉滴鼻液等，短期缓解鼻塞（连续使用不超 7 天），减轻鼻黏膜充血肿胀改善引流，长期用致药物性鼻炎、鼻黏膜反跳性充血加重鼻塞，使用中监测血压、心率等心血管反应，高血压、冠心病等患者慎用，常与鼻用糖皮质激素联用，先减充血后用激素，间隔 3 - 5 分钟。
黏液促排剂：桉柠蒎肠溶软胶囊、标准桃金娘油肠溶软胶囊等，稀化黏液、促进纤毛清除功能、改善鼻窦引流，日 3 次口服，依年龄体重选剂量，疗程 2 - 4 周或依病情延长，适用于鼻分泌物黏稠、引流不畅患者，增加抗生素鼻窦渗透浓度、增强抗感染协同，用药期间观察胃肠不适、过敏等不良反应。
抗生素：慢性鼻窦炎急性发作或有脓鼻涕时用，依病情与可能病原体选药，轻度常用阿莫西林 / 克拉维酸、二代头孢菌素（头孢呋辛酯），重度或耐药菌感染选三代头孢菌素（头孢地尼、头孢泊肟酯）、喹诺酮类（左氧氟沙星），疗程 10 - 14 天，依症状体征与实验室指标评估疗效，必要时依药敏调整，防耐药与菌群失调，长期低剂量大环内酯类（阿奇霉素）用于不伴鼻息肉慢性鼻窦炎，抗炎免疫调节改善病情，依病情与耐受确定剂量疗程（如阿奇霉素 0.25g 隔日 1 次口服，疗程 3 - 6 个月），使用中监测胃肠道、肝肾功能及心脏传导不良反应。
抗组胺药与白三烯受体拮抗剂：过敏性鼻炎伴发或疑过敏因素慢性鼻窦炎用，抗组胺药（氯雷他定、西替利嗪）阻断 H1 组胺受体缓解鼻痒、喷嚏、流涕，白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特钠）抑制白三烯活性减轻鼻黏膜炎症水肿、改善通气，依病情单用或联用，疗程同过敏性鼻炎治疗（数周或数月），观察药物不良反应（嗜睡、口干、头痛、胃肠不适、精神异常等）调整方案。
（二）鼻腔冲洗
生理盐水或 2.3％高渗盐水，借助鼻腔冲洗器双侧鼻腔冲洗，日 1 - 2 次，清除鼻腔分泌物、过敏原、细菌病毒，减轻炎症负荷、改善黏膜微环境与纤毛功能，辅助药物治疗提高疗效、缓解症状，操作中注意冲洗压力方向避免损伤中耳、鼻窦结构致感染，长期使用安全性高，少数患者有鼻腔不适、呛咳等可调整方法或换冲洗液。
（三）手术治疗
手术适应证：经规范药物治疗效果不佳（症状持续或加重、鼻窦炎复发频繁）；存在鼻息肉影响通气引流或疑恶变；鼻窦解剖结构严重异常致引流障碍；出现眶内、颅内并发症或有发生风险；患者强烈手术意愿、理解接受手术风险收益者，依病情选择时机方式手术干预。
手术方式：功能性内镜鼻窦手术（FESS）主流，依 Messerklinger 术式原则，鼻内镜下精准切除病变组织（鼻息肉、不可逆病变黏膜、骨质增生组织）、开放扩大鼻窦窦口（上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦窦口）、纠正解剖变异（鼻中隔矫正、中鼻甲处理、钩突切除等），恢复鼻窦通气引流与正常生理功能，同时保护正常黏膜与结构（如保留中鼻甲、眶纸板、颅底骨质等关键结构），降低手术创伤与并发症；传统鼻窦手术（如柯 - 陆氏手术、额窦根治术等）特定复杂病例辅助或补充，依病情制定个体化手术方案、精准手术操作确保安全有效。
围手术期处理：术前完善检查评估全身状况、控制基础疾病风险；依病情术前药物预处理（抗生素、鼻用激素、黏液促排剂等）减轻炎症；术后鼻腔填塞止血材料（膨胀海绵、凡士林纱条、可吸收止血材料），依出血情况与术式选填塞物与时间（1 - 3 天），填塞期加强护理监测生命体征、眼部情况，防并发症（如鼻腔胀痛、头痛、流泪、视力改变、出血、感染等），适时抽取填塞物后鼻腔冲洗、局部用药（鼻用激素、抗生素）促进愈合、防粘连复发，定期内镜复查清理术腔、监测病情、指导后续治疗康复（药物调整、鼻腔清理频次等），依病情规划随访康复计划（数月至数年），确保手术长期疗效、改善患者生活质量。 嗜酸性粒细胞型鼻息肉（双）与过敏性鼻炎

嗜酸性粒细胞型鼻息肉（双）与过敏性鼻炎常并存且相互影响，严重影响患者呼吸、嗅觉功能及生活质量，增加哮喘等呼吸道疾病风险。精准诊断与有效治疗对改善患者预后、降低并发症意义深远，为耳鼻喉科研究热点与挑战。
二、嗜酸性粒细胞型鼻息肉（双）
（一）病因与发病机制
变态反应介导：过敏原（花粉、尘螨、动物毛发皮屑、真菌孢子等）致敏机体引发 IgE 介导 Ⅰ 型变态反应，激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺、白三烯、细胞因子等炎症介质，致鼻黏膜血管扩张、通透性增加、组织水肿、嗜酸性粒细胞趋化募集浸润鼻黏膜与息肉组织，嗜酸性粒细胞释放毒性蛋白损伤组织、促进息肉形成生长，且炎症介质与细胞因子维持炎症反应、刺激组织重塑与纤维化。
遗传因素关联：多基因遗传疾病，家族聚集倾向，人类白细胞抗原（HLA）基因多态性、细胞因子基因（IL - 4、IL - 5、IL - 13 等）及过敏相关基因（FcεRI、STAT6 等）变异影响免疫应答、嗜酸性粒细胞功能与炎症调控参与发病，特定基因表型增加患病易感性与疾病严重度、影响治疗反应，基因检测助精准诊断、预后评估与靶向治疗探索。
局部微环境失衡：鼻黏膜慢性炎症微环境中，上皮细胞损伤修复异常、纤毛功能障碍、神经肽调节失衡及局部免疫细胞（T 淋巴细胞亚群、巨噬细胞等）功能异常改变，产生促炎细胞因子与趋化因子，协同变态反应营造利于嗜酸性粒细胞存活、增殖、活化微环境，持续炎症刺激促进鼻息肉发生发展，且与鼻窦炎互作形成恶性循环，加重病情复杂程度与治疗难度。
（二）病理特征
组织学见鼻息肉间质大量嗜酸性粒细胞浸润，聚集成簇或弥漫分布，伴嗜酸性粒细胞脱颗粒现象及 Charcot - Leyden 结晶形成；上皮细胞增生、化生、杯状细胞增多，黏膜下水肿、血管增生扩张、纤维组织增生、基底膜增厚与玻璃样变，形成息肉样肿物，依嗜酸性粒细胞浸润程度、组织纤维化及水肿情况评估病情严重度与预后，指导治疗方案选择（如药物剂量疗程、手术时机范围）及预测复发风险，病理检查为诊断金标准与研究发病机制关键。
（三）临床表现
鼻塞：双侧渐进性持续性加重，息肉生长阻塞鼻腔气道、破坏鼻腔生理结构与通气功能，严重时张口呼吸、睡眠打鼾憋气，影响睡眠质量与生活品质、导致白天嗜睡乏力、工作学习效率降低，长期缺氧引发心脑血管并发症风险增加。
流涕：大量清水样或黏性鼻涕，鼻息肉刺激鼻黏膜腺体分泌亢进、黏膜纤毛清除功能受损，黏液蓄积鼻腔反流咽部致咽部不适、咳嗽咳痰，为 “鼻后滴漏综合征” 表现，影响社交与咽喉健康，增加下呼吸道感染风险。
嗅觉减退或丧失：息肉阻塞嗅区、炎症损害嗅黏膜及嗅神经功能致嗅觉障碍，程度不一，部分患者嗅觉减退初期未重视延误治疗，严重影响生活乐趣、食物品尝与危险感知能力（如火灾烟雾嗅辨），少数患者息肉切除后嗅觉恢复程度受限，嗅神经不可逆损伤为不可逆因素。
鼻面部胀痛或头痛：息肉压迫鼻黏膜、鼻窦引流受阻致鼻窦内压力增高、炎症刺激鼻窦神经末梢引发疼痛，疼痛部位与受累鼻窦相关（如筛窦炎内眦或鼻根部痛、上颌窦炎面颊部痛等），可为隐痛、胀痛或刺痛，发作频率与严重度因病情个体而异，影响患者舒适度与生活积极性，降低生活满意度。
（四）诊断
病史与症状评估：详询鼻塞、流涕、嗅觉改变、头痛等症状演变过程、发作规律、加重缓解因素、过敏史（过敏原接触反应、发病季节性关联）、家族鼻病遗传史及既往治疗情况（药物疗效、手术史及术后复发），初步判断病情特征与诊断方向，为进一步检查治疗基础。
鼻内镜检查：直视鼻腔双侧鼻息肉形态（大小、形状、色泽、表面光滑度）、生长部位（嗅裂、中鼻道、下鼻道、鼻窦口等）、基底附着范围及鼻腔鼻窦黏膜炎症表现（充血、水肿、分泌物性状），判断息肉来源、范围与鼻腔鼻窦病变整体状况，评估病情严重度与手术可行性，检查中可钳取少量组织活检明确病理类型，操作轻柔防出血、损伤正常结构与引发感染扩散，为诊断治疗关键依据。
影像学检查：鼻窦 CT 显示鼻息肉软组织密度影、鼻窦炎症病变范围（黏膜增厚、积液、骨质改变）及解剖结构变异，助确定息肉大小位置、鼻窦受累情况与解剖关系，规划手术方案、评估手术难度风险；MRI 依信号强度特征区分息肉、炎症组织、黏液囊肿等病变性质，清晰显示息肉与周围组织界限、评估颅内眶内侵犯风险，对鉴别诊断（如鼻腔鼻窦良恶性肿瘤、特殊炎性病变）重要，依病情选检、综合分析影像学资料提高诊断准确性。
实验室检查：外周血嗜酸粒细胞计数及百分比升高（常＞5%）提示疾病特征，血清总 IgE 及特异性 IgE 检测筛查过敏原明确过敏因素，炎症指标（C 反应蛋白、血沉等）助评估炎症活动性，部分研究检测鼻息肉组织或鼻腔分泌物中嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞衍生神经毒素（EDN）等标志物反映嗜酸性粒细胞活化状态与疾病严重度，为诊断、病情监测与治疗效果评估辅助手段，精准诊断需多指标综合考量、结合临床判断。
（五）治疗
药物治疗
鼻用糖皮质激素：核心药物，如糠酸莫米松、丙酸氟替卡松鼻喷雾剂等，双侧鼻腔每侧 1 - 2 喷、日 1 - 2 次，多需长期维持治疗（3 个月以上），抗炎、减轻鼻黏膜水肿、抑制息肉生长、改善通气，作用于糖皮质激素受体调控炎症细胞与介质，用药初期评估症状缓解、定期鼻内镜复查观察息肉体积变化调整方案，关注局部不良反应（鼻出血、鼻干、烧灼感）处理与全身不良反应监测（长期大剂量用致肾上腺皮质功能影响），依病情遵医嘱调整剂量疗程或换药。
口服糖皮质激素：鼻息肉严重、手术前缩小息肉体积或控制炎症，如泼尼松片，依病情体重计算剂量（0.5 - 1mg/kg/d）晨起顿服，短期应用（1 - 2 周）后依症状体征、鼻内镜及实验室指标评估减量维持或停药，序贯鼻用激素治疗，用药全程严密监测不良反应（血糖、血压、电解质紊乱、消化道出血、骨质疏松、精神异常等）调整方案、防并发症，用药中依病情变化与耐受个体化调整剂量疗程，定期评估疗效风险，达最佳治疗获益风险比。
抗组胺药：伴过敏性鼻炎症状或过敏因素主导者用，氯雷他定、西替利嗪等阻断 H1 组胺受体缓解鼻痒、喷嚏、流涕等过敏症状、协同激素抗炎，日 1 次口服，依病情选择药物与疗程（数周数月），观察药物不良反应（嗜睡、口干、头痛、胃肠不适、精神异常等）调整剂量或换用其他抗组胺药，为综合治疗重要组成，改善患者生活质量与治疗依从性。
白三烯受体拮抗剂：孟鲁司特钠片等抑制白三烯活性、减轻鼻黏膜炎症水肿、协同控制鼻息肉生长与炎症反应，尤其对合并哮喘或白三烯介导炎症优势患者，每晚 1 次口服，依年龄选剂量，疗程同抗组胺药，治疗中观察睡眠、精神、胃肠等不良反应、评估哮喘控制与鼻病症状改善情况，适时调整治疗策略，为精准治疗供个体化选择。
生物制剂：抗 IgE 单抗（奥马珠单抗）、抗 IL - 5 单抗（美泊利单抗、瑞利珠单抗）、抗 IL - 4Rα 单抗（度普利尤单抗）等新型靶向药物，精准阻断过敏炎症关键通路（IgE、IL - 5、IL - 4/IL - 13 信号轴），对重度难治性嗜酸性粒细胞型鼻息肉或合并哮喘患者疗效显著，依适应证与药品说明书规范使用（如奥马珠单抗依患者体重与血清 IgE 水平确定剂量、皮下注射频率），治疗前筛查评估适应证禁忌证、治疗中定期监测疗效安全性（症状、肺功能、鼻内镜、实验室指标及不良事件），为传统治疗不佳患者带来新希望，开启精准靶向治疗新时代，改善疾病预后与生活质量。
手术治疗
手术适应证：经规范药物治疗无效或效果不佳（症状持续不缓解或加重、鼻息肉体积增大、嗅觉功能无改善）；鼻息肉严重阻塞鼻腔通气、导致呼吸困难或睡眠呼吸障碍；鼻息肉伴鼻窦炎反复发作、药物控制不佳；鼻息肉疑似恶变或组织病理提示不典型增生；患者强烈手术意愿且理解接受手术风险收益者，依病情综合评估确定手术时机与方式，权衡药物与手术治疗利弊、为患者定制最优方案。
手术方式：功能性内镜鼻窦手术（FESS）主流，同期或分期处理双侧鼻息肉与鼻窦病变，依 Messerklinger 术式原则，鼻内镜下精准切除鼻息肉（自基底完整切除、处理息肉根部防止复发）、开放扩大鼻窦窦口（上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦窦口）、清除不可逆病变黏膜与骨质增生组织、纠正鼻腔鼻窦解剖变异（鼻中隔矫正、中鼻甲整形、钩突切除等），恢复鼻腔鼻窦通气引流生理功能，同时保护重要结构（如眶纸板、颅底骨质、正常鼻甲黏膜）避免损伤引发并发症，降低手术创伤与复发风险；传统鼻息肉切除术（如经鼻息肉圈套术、鼻侧切开术）特定复杂巨大鼻息肉或 FESS 操作困难病例辅助或补充，依病情制定个体化手术方案、精准手术操作保安全提疗效，手术团队经验技术与围手术期管理为手术成功关键。
围手术期处理：术前依病情药物预处理（鼻用激素、口服激素、抗生素、黏液促排剂等）减轻炎症、缩小息肉体积、改善局部条件；术后鼻腔填塞止血材料（膨胀海绵、凡士林纱条、可吸收止血材料）依出血情况与术式选填塞物与时间（1 - 3 天），填塞期加强护理监测生命体征、眼部症状体征（视力、眼球运动、眼痛等），防鼻腔胀痛、头痛、出血、感染、眶内并发症（眶周淤血、视力下降、眼球运动障碍等）发生，适时抽取填塞物后鼻腔冲洗、局部用药（鼻用激素、抗生素）促进术腔愈合、防粘连复发，定期鼻内镜复查清理术腔（清除痂皮、肉芽组织、残留息肉）、监测病情变化（鼻黏膜炎症、息肉复发迹象）、指导后续治疗康复（药物调整、鼻腔清理频次等），依病情规划长期随访康复计划（数月至数年），含症状评估、鼻内镜检查、肺功能检测（合并哮喘者）、生活质量调查等，巩固手术疗效、降低复发率、提升患者生活质量与健康水平。
三、过敏性鼻炎
（一）病因与发病机制
遗传易感性：具明显家族遗传倾向，多基因遗传模式，遗传因素决定个体对过敏原易感性与免疫应答特征。人类白细胞抗原（HLA）基因复合体为关键遗传区域，特定 HLA 等位基因关联 IgE 产生与免疫调节异常，如 HLA - DRB1、HLA - DQB1 基因多态性影响过敏原提呈与 T 淋巴细胞活化，增加过敏性鼻炎发病风险；其他基因（如 IL - 4、IL - 13、FcεRIβ、STAT6 等）参与 IgE 介导免疫反应、Th2 细胞分化与炎症介质释放调控，遗传变异改变基因表达功能致免疫失衡、过敏反应易触发，基因检测助筛选高危人群、预测疾病发生发展与评估治疗反应，为精准医疗供遗传依据。
环境过敏原暴露：吸入性过敏原（花粉、尘螨、真菌孢子、动物毛发皮屑等）、食物过敏原（牛奶、鸡蛋、海鲜、坚果等）及接触性过敏原（化妆品、金属饰品、化学物质等）为常见触发因素。花粉季节性飘散，不同植物花粉致敏特性与飘散规律异（如春季树木花粉、夏秋季草本花粉），接触呼吸道黏膜激活免疫系统；尘螨孳生于家居环境（床垫、被褥、地毯、沙发等），代谢产物含过敏原，长期暴露致敏；真菌孢子室内外广泛存在，潮湿温暖环境繁殖快，吸入致过敏；食物过敏原经消化道黏膜或呼吸道黏膜（食入过敏原气溶胶化吸入）致敏，个体食物过敏谱因遗传、环境、肠道菌群而异；接触性过敏原接触皮肤黏膜渗透致敏，特定职业人群（如化工工人、美容师）高发，环境过敏原暴露为发病关键外部条件，规避过敏原为重要防治策略。

免疫病理机制：过敏原进入机体，抗原提呈细胞（树突状细胞、巨噬细胞）摄取处理，呈递给 T 淋巴细胞，激活初始 T 细胞向 Th2 细胞分化，Th2 细胞分泌 IL - 4、IL - 5、IL - 13 等细胞因子，IL - 4 诱导 B 淋巴细胞产生特异性 IgE，IgE 经 Fc 段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 FcεRI 受体高亲和力结合致敏；再次接触过敏原，过敏原与细胞表面 IgE 交联触发细胞活化脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子、细胞因子与趋化因子等炎症介质，引发速发型过敏反应（数分钟至数小时），致鼻黏膜血管扩张充血、通透性增加、组织水肿、腺体分泌亢进、神经末梢刺激兴奋，出现鼻痒、喷嚏、流涕、鼻塞等典型症状；同时，炎症介质招募活化嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞，引发迟发型过敏反应（数小时至数天），维持炎症状态、促进组织重塑纤维化，致鼻黏膜慢性炎症损伤与气道高反应性，增加哮喘等下呼吸道疾病共病风险，免疫病理机制为疾病核心发病环节，为免疫调节治疗靶点。
（二）临床表现
鼻痒：首发常见症状，过敏原刺激鼻黏膜感觉神经末梢引发，呈持续性或间歇性发作，程度不一，常难以忍受，患者频繁揉鼻、抠鼻缓解不适，鼻痒可波及眼、咽、腭、耳部引发相应部位痒感，因鼻黏膜三叉神经分支与眼、咽等部位神经交通支相连，称鼻眼反射、鼻腭反射、鼻耳反射，影响多器官功能与生活舒适度。
阵发性喷嚏：鼻黏膜受过敏原刺激，神经反射引发，常连续多个（3 个及以上），多清晨、接触过敏原后即刻发作，严重者每日数次发作，每次连续十余个甚至数十个喷嚏，由鼻黏膜神经反射弧（鼻黏膜感受器 - 三叉神经 - 脑干神经核 - 传出神经 - 效应器）介导，致鼻腔压力骤变、黏膜充血水肿加重、影响鼻窦引流与通气功能，为过敏性鼻炎特征表现，影响患者社交生活、工作学习，致尴尬不便。
大量清水样鼻涕：鼻黏膜腺体分泌亢进与血管渗出增加致，日分泌量可达数百毫升，频繁擤鼻需大量纸巾，严重时流涕不止顺鼻前孔或鼻后孔倒流入口咽，引发咽部不适、咳嗽咳痰（鼻后滴漏综合征），长期刺激咽喉致咽喉炎、声带水肿影响发音，降低生活质量、增加呼吸道感染风险，因鼻黏膜炎症介质刺激腺体与血管内皮细胞功能改变、黏膜通透性增加所致。
鼻塞：鼻黏膜充血水肿、下鼻甲肿胀、鼻分泌物蓄积阻塞鼻腔通气道致，可为间歇性或持续性，双侧或单侧，严重程度因过敏原浓度、暴露时间、炎症反应强度与个体鼻腔解剖生理差异，影响嗅觉、呼吸、睡眠，长期张口呼吸致口干舌燥、咽喉疼痛、睡眠障碍（打鼾、憋气、呼吸暂停）、白天嗜睡乏力、注意力不集中、记忆力减退，影响生活工作学习各方面，降低生活质量与工作学习效率，增加心脑血管疾病风险（因长期缺氧）。
（三）诊断
病史采集：详询症状发作特点（季节性、昼夜节律、发作频率、持续时间、加重缓解因素）、可能过敏原接触史（环境、食物、接触物品）、家族过敏史（亲属过敏性疾病种类、发病情况）、既往治疗经过（药物名称剂量疗程、治疗效果、不良反应）及疾病对生活质量影响（睡眠、工作学习、社交活动、情绪心理），病史为诊断首要环节，初步判断病情特征与诊断方向，助筛选过敏原与制定检查治疗计划，患者教育提高疾病认知与治疗依从性。
体格检查：前鼻镜或鼻内镜检查见鼻黏膜苍白、水肿（下鼻甲、中鼻甲、鼻中隔黏膜）、水样分泌物增多，严重时鼻黏膜呈浅蓝色、息肉样变或鼻甲息肉样增生，部分患者鼻中隔偏曲等解剖变异为发病解剖基础或加重因素，鼻腔检查评估病变范围程度、排除鼻腔肿物、鼻窦炎、鼻中隔偏曲等其他疾病，观察鼻黏膜色泽、形态、分泌物性状及鼻腔结构为诊断重要依据，检查中轻柔操作避免损伤鼻黏膜致出血、感染或症状加重。
过敏原检测
皮肤点刺试验：常用体内检测法，在前臂内侧皮肤滴注系列稀释过敏原提取液，用特制点刺针轻刺皮肤使过敏原进入皮内，观察 15 - 20 分钟后皮肤风团与红晕反应，依反应直径判断过敏原致敏性，具操作简便、快速、经济、灵敏度高特点，结果即时可得，助筛选主要过敏原，少数患者可现局部疼痛、瘙痒、红晕扩大、全身过敏反应（荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克）等不良反应，试验前备急救设备药品、试验中密切观察及时处理不良反应，为过敏性鼻炎诊断关键检查、指导过敏原特异性免疫治疗。
血清特异性 IgE 检测：体外检测法，采静脉血分离血清，用体外检测法，采静脉血分离血清，用免疫测定技术（酶联免疫吸附试验、化学发光免疫分析法等）定量检测血清中针对不同过敏原的特异性 IgE 抗体水平。具安全性高、不受患者用药（抗组胺药、糖皮质激素停药期短）与皮肤疾病影响优势，可检测多种过敏原，助明确致敏谱、评估过敏严重度与疾病风险，为诊断、治疗决策及预后判断提供重要依据。但检测费用较高、耗时较长，结果受检测方法、试剂质量及个体免疫状态等因素影响，常与皮肤点刺试验联合应用、相互印证，提高诊断准确性，尤其适用于严重皮肤疾病、不易停用抗组胺药或不能耐受皮肤试验患者、幼儿及老年患者等特殊人群。
鼻激发试验：诊断 “金标准”，但具侵入性、潜在风险，临床应用受限。将定量过敏原溶液滴注或喷雾于鼻腔黏膜，观察激发后鼻症状、体征及鼻黏膜反应（鼻分泌物量与性状、鼻黏膜充血水肿程度、嗜酸性粒细胞浸润等）评估是否过敏及严重度。试验前停用抗组胺药、鼻用激素一定时间，严格控制过敏原剂量浓度、密切监测生命体征与不良反应（喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒、眼痒、支气管痉挛、哮喘发作、过敏性休克等），备急救设备药品确保安全，主要用于科研、疑难复杂病例诊断或评估新疗法效果，为深入研究发病机制、精准诊断与开发治疗方法提供关键依据。
（四）治疗
避免接触过敏原：基础防治措施，依过敏原检测结果与患者生活环境病史，制定个性化避免策略。如花粉过敏者于花粉季减少外出、户外活动戴口罩眼镜、使用空气净化器与花粉阻隔剂、关闭门窗、车内安装花粉过滤装置；尘螨过敏者保持室内清洁卫生（定期清扫、更换床单被罩、暴晒床垫被褥、使用防螨床上用品）、控制室内湿度（40% - 60%）、移除地毯毛绒玩具；真菌过敏者改善室内通风采光、降低湿度、定期清洁空调滤网、避免接触霉变物品（如久置书籍衣物、潮湿地下室仓库物品）；食物过敏者严格禁食致敏食物、阅读食品标签成分、警惕加工食品交叉污染，环境控制可减轻症状发作频率与严重度、减少药物需求、提高生活质量，部分患者单一过敏原致敏且有效避免接触可实现临床缓解，为综合治疗重要基石。
药物治疗
抗组胺药：一线治疗，依化学结构分为第一代（苯海拉明、氯苯那敏等）与第二代（氯雷他定、西替利嗪、地氯雷他定、左西替利嗪、非索非那定等）。第一代具中枢抑制作用（嗜睡、困倦、注意力不集中、影响认知功能）、抗胆碱能副作用（口干、视力模糊、排尿困难、便秘），渐被第二代取代；第二代抗组胺药选择性高、无中枢镇静或轻微镇静、抗胆碱能副作用小、作用持久，有效缓解鼻痒、喷嚏、流涕等症状、减轻眼部瘙痒等伴随症状，依剂型（片剂、胶囊、糖浆、滴剂）。
鼻用糖皮质激素：中 - 重度过敏性鼻炎或伴鼻息肉患者一线用药，如糠酸莫米松、丙酸氟替卡松、布地奈德鼻喷雾剂等。抗炎、抗过敏、减轻鼻黏膜水肿充血、抑制炎症细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等）活性与炎症介质（组胺、白三烯、细胞因子等）释放、降低鼻黏膜高反应性，改善鼻塞、流涕、鼻痒、喷嚏等症状、提高生活质量、减少哮喘等下呼吸道疾病发生风险。
白三烯受体拮抗剂：孟鲁司特钠常用，口服给药（日 1 次，依年龄选剂量），特异性阻断半胱氨酰白三烯受体，抑制白三烯
减充血剂：麻黄碱滴鼻液、羟甲唑啉滴鼻液、赛洛唑啉滴鼻液等，缓解鼻塞症状，收缩鼻黏膜血管、减轻充血肿胀、改善鼻腔通气，但连续使用不超 7 天，长期用致药物性鼻炎（反跳性鼻充血加重鼻塞）、鼻黏膜干燥出血、药物依赖，常与抗组胺药、鼻用激素联用（先用减充血剂，数分钟后用其他药），使用中监测血压、心率、心血管疾病患者慎用，特殊人群（如高血压、冠心病、甲亢、青光眼患者）用药前评估风险、依病情选择合适药物与剂量、密切观察心血管与眼部症状体征变化，为改善鼻塞症状短期辅助用药、确保用药安全有效。
免疫治疗（脱敏治疗）
皮下免疫治疗（SCIT）：提取过敏原制成变应原疫苗，皮下注射递增剂量，诱导机体免疫耐受。流程为确定致敏原、制备疫苗、起始阶段（低剂量每周 1 - 2 次注射递增剂量维持 4 - 6 个月）、维持阶段（达维持剂量后每 4 - 6 周注射一次持续 3 - 5 年）。适用于药物治疗效果不佳或停药后复发、过敏原明确单一或少数几种、非 IgE 介导严重过敏反应或伴严重全身疾病患者，治疗期间需在医疗机构观察 30 分钟以上防过敏反应，常见局部反应（注射部位红肿、瘙痒、硬结）多可自行缓解，全身反应（荨麻疹、血管性水肿、哮喘发作、过敏性休克）少见但严重需急救处理，治疗前筛选适应证、评估风险、治疗中严格规范操作监测不良反应、调整剂量方案，长期坚持完成疗程可改善症状、降低药物需求、重塑免疫平衡、预防疾病进展（如减少哮喘发生），为过敏性鼻炎对因根治性治疗策略、改善疾病自然进程。



阿司匹林不耐受三联征、高血压病（3 级 极高危）与 2 型糖尿病
一、阿司匹林不耐受三联征
（一）病因与发病机制
遗传因素：研究表明存在一定的遗传易感性，相关基因的突变或多态性可能影响花生四烯酸代谢途径、免疫调节机制以及气道和鼻窦黏膜的生理功能，使得个体在接触阿司匹林等特定药物后更易发生异常免疫反应，进而引发三联征的一系列症状。例如，某些基因可能影响环氧化酶（COX）的活性或表达，导致花生四烯酸代谢失衡，白三烯等炎症介质过度产生。
免疫异常：阿司匹林或其他非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制环氧化酶（COX），使花生四烯酸代谢从前列腺素合成途径转向白三烯合成途径。患者体内的免疫细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞等）对白三烯等炎症介质过度敏感，引发一系列炎症级联反应。在呼吸道，导致支气管痉挛、黏膜水肿和黏液分泌增加，引发哮喘症状；在鼻窦和鼻腔，引起鼻黏膜充血、水肿、息肉形成以及慢性炎症，表现为鼻窦炎和鼻息肉。这种免疫异常反应可能与患者的特应性体质以及体内复杂的免疫调节网络失衡有关。
（二）临床表现
哮喘症状：多表现为支气管痉挛，出现喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常伴有呼气性呼吸困难，严重时可出现端坐呼吸、发绀等。症状可在服用阿司匹林或其他相关药物后数分钟至数小时内发作，也可因呼吸道感染、过敏原暴露等因素诱发或加重。部分患者哮喘发作呈持续性或频繁发作，严重影响生活质量和肺功能。
鼻窦炎症状：双侧鼻窦常受累，出现鼻塞、流涕（可为脓性或黏脓性）、头痛或面部胀痛等症状。头痛部位与受累鼻窦相关，如额窦炎常表现为前额部疼痛，上颌窦炎为面颊部疼痛等。由于鼻窦引流不畅和炎症持续存在，症状可反复发作，经久不愈，部分患者可出现嗅觉减退或丧失。
鼻息肉症状：双侧鼻腔可见息肉生长，息肉大小不一，可导致持续性鼻塞进行性加重，严重时可完全阻塞鼻腔通气，迫使患者张口呼吸。鼻息肉还可引起流涕、嗅觉障碍等，且易复发，即使手术切除后仍有较高的复发率。部分患者鼻息肉可向后脱垂至鼻咽部，引起耳部症状（如耳鸣、听力下降等）或咽部不适。

（三）诊断
病史询问：详细询问患者的哮喘病史、鼻窦炎发作情况、鼻息肉病史以及药物过敏史，尤其是对阿司匹林和其他非甾体抗炎药的反应。了解症状发作的特点、频率、严重程度以及与药物使用的关系，对于诊断阿司匹林不耐受三联征至关重要。
激发试验：阿司匹林激发试验是诊断的重要依据，但具有一定风险，需在具备抢救条件的医疗机构进行。通常采用口服阿司匹林递增剂量的方法，观察患者是否出现哮喘发作、鼻症状加重、眼部症状或其他过敏反应。若激发试验阳性，结合患者的典型临床表现，可确诊阿司匹林不耐受三联征。然而，在进行激发试验前，需排除患者处于哮喘急性发作期、严重心肺功能不全等禁忌情况，并充分告知患者试验的风险和意义。
实验室检查：外周血检查可发现嗜酸性粒细胞增多，血清总 IgE 水平可能升高，反映了患者体内的过敏和炎症状态。此外，可检测鼻分泌物或痰液中的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、白三烯等炎症介质水平，有助于评估病情的严重程度和炎症活动情况。但这些实验室检查结果并非特异性诊断指标，需结合临床综合判断。
影像学检查：鼻窦 CT 可清晰显示鼻窦的解剖结构、病变范围（如黏膜增厚、积液、息肉等）以及骨质改变情况，有助于评估鼻窦炎和鼻息肉的严重程度，并为手术治疗提供重要参考。胸部 X 线或 CT 检查可了解肺部情况，观察是否存在支气管扩张、肺部感染等并发症，对于评估哮喘对肺部的影响具有重要价值。
（四）治疗
避免使用阿司匹林及相关药物：严格避免使用阿司匹林以及其他可能诱发过敏反应的非甾体抗炎药，是治疗的首要措施。。
药物治疗
糖皮质激素：鼻用糖皮质激素（如糠酸莫米松鼻喷雾剂、丙酸氟替卡松鼻喷雾剂等）可减轻鼻黏膜炎症、水肿，抑制鼻息肉生长，改善鼻腔通气和鼻窦引流。一般每日每侧鼻腔 1 - 2 喷，需长期规律使用，疗程通常不少于 3 个月。对于哮喘症状，可吸入糖皮质激素（如布地奈德福莫特罗粉吸入剂、沙美特罗替卡松粉吸入剂等），能有效控制气道炎症，缓解喘息、气急等症状。根据哮喘的严重程度和控制情况，调整吸入激素的剂量和频次。在哮喘急性发作期，可能需要增加短效支气管扩张剂（如沙丁胺醇气雾剂）的使用次数以迅速缓解症状。全身应用糖皮质激素（如泼尼松、甲泼尼龙等）一般用于病情严重或急性发作期，可短期口服或静脉滴注，但需密切监测药物的不良反应，如血糖升高、血压波动、骨质疏松等，并及时调整剂量和疗程。
白三烯受体拮抗剂：如孟鲁司特钠，可阻断白三烯的作用，减轻支气管痉挛、鼻黏膜炎症和鼻息肉生长。对于阿司匹林不耐受三联征患者，尤其是合并哮喘者，白三烯受体拮抗剂可作为一线治疗药物或与糖皮质激素联合使用。一般每晚口服 1 次，剂量依患者年龄而定，长期使用安全性较好，但也需注意观察可能出现的不良反应，如头痛、失眠、胃肠不适等。

二、高血压病（3 级 极高危）
（一）病因与发病机制
遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，遗传因素在其发病中起着重要作用。多种基因变异可能影响血压调节机制，如肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）相关基因、离子通道基因、血管内皮功能相关基因等。这些基因的异常可导致血压调节失衡，使个体易患高血压病。例如，某些基因突变可能使肾素分泌增加或血管紧张素受体敏感性增强，从而引起血管收缩和血压升高。
生活方式因素：长期高盐饮食是导致高血压的重要危险因素之一。高盐摄入可使体内钠水潴留，增加血容量，进而升高血压。过量饮酒可损伤血管内皮细胞，影响血管舒张功能，同时还可激活交感神经系统和 RAAS，促进血压升高。长期精神紧张、焦虑、压力过大等不良情绪可导致交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等激素，使心率加快、血管收缩，血压升高。缺乏运动、肥胖也是常见的诱发因素，肥胖者体内脂肪组织增多，可分泌多种激素和细胞因子，影响胰岛素敏感性、血管内皮功能和血压调节。此外，吸烟可损害血管内皮，加速动脉粥样硬化进程，增加高血压的发病风险。

（二）临床表现
血压升高：收缩压≥180mmHg 和（或）舒张压≥110mmHg，部分患者可无明显症状，仅在体检或因其他疾病就诊时发现血压升高。有些患者可能出现头痛、头晕、头胀、耳鸣、失眠、心悸、颈项板紧等症状，但这些症状并非高血压所特有，也可在其他疾病中出现。长期高血压可导致心脏、大脑、肾脏、眼睛等重要脏器的损害，出现相应的并发症症状。
心脏并发症：可引起左心室肥厚、扩张，导致高血压性心脏病。患者可出现劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等心力衰竭症状，严重时可发生急性肺水肿。部分患者可因心肌缺血出现心绞痛、心肌梗死等症状，表现为胸痛、胸闷、心悸、出汗等，心电图可显示心肌缺血或梗死改变。
脑血管并发症：长期高血压可使脑血管发生粥样硬化、狭窄或形成微动脉瘤，容易导致脑梗死、脑出血等脑血管意外。脑梗死患者可出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍、共济失调等症状，严重程度取决于梗死灶的大小和部位。脑出血患者常突然发病，出现头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等症状，病情凶险，死亡率和致残率较高。此外，高血压还可引起短暂性脑缺血发作（TIA），表现为短暂的头晕、黑矇、肢体麻木无力等症状，可反复发作。
肾脏并发症：可导致肾脏小动脉硬化、肾功能减退，出现蛋白尿、血尿、水肿等症状。随着病情进展，可发展为慢性肾衰竭，患者出现少尿或无尿、恶心、呕吐、贫血、皮肤瘙痒等症状，血肌酐、尿素氮等肾功能指标升高，最终可能需要透析或肾移植治疗。
眼底并发症：高血压可引起眼底视网膜病变，表现为视网膜动脉痉挛、变细、反光增强，严重时可出现视网膜出血、渗出、水肿、视神经乳头水肿等，导致视力下降、视物模糊甚至失明。眼底检查可发现这些病变，有助于评估高血压的严重程度和预后。
（三）诊断
血压测量：多次测量非同日静息状态下血压，收缩压≥180mmHg 和（或）舒张压≥110mmHg，可诊断为高血压病 3 级。测量血压时应使用标准的血压计，测量前患者需安静休息 5 - 10 分钟，测量部位通常为上臂肱动脉，测量过程应规范操作，以确保测量结果的准确性。同时，还应注意测量立位血压和双侧上肢血压，以排除体位性低血压和上肢血压差异过大等情况。
病史采集与体格检查：详细询问患者的家族史、既往病史（如肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病等）、生活方式（饮食、饮酒、吸烟、运动等）以及药物使用情况。全面体格检查包括测量身高、体重、腰围、心率、心律、心肺听诊、腹部触诊、四肢血压及神经系统检查等，有助于发现高血压的病因线索和评估靶器官损害情况。例如，听诊心脏可发现心尖区抬举性搏动、主动脉瓣区第二心音亢进等体征，提示左心室肥厚；腹部听诊可闻及血管杂音，提示肾血管性高血压的可能；眼底检查可发现视网膜病变，反映高血压对眼底的损害程度。


（四）治疗
生活方式干预
饮食调整：减少钠盐摄入，每日食盐摄入量不超过 5g，避免食用高盐食品如咸菜、腌制品、火腿等。增加钾摄入，多吃新鲜蔬菜、水果、豆类等富含钾的食物，有助于促进钠的排泄，降低血压。控制总热量摄入，减少饱和脂肪和胆固醇摄入，适量摄入蛋白质，如瘦肉、鱼类、蛋类、低脂奶制品等，保持营养均衡。
戒烟限酒
心理平衡：保持乐观、开朗的心态，避免长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪。可通过听音乐、旅游、与朋友交流等方式缓解压力，必要时可寻求心理医生的帮助。
药物治疗：应遵循个体化原则，根据患者的血压水平、危险因素、靶器官损害及临床并发症等情况选择合适的降压药物。常用的降压药物有以下几类：
利尿剂：如氢氯噻嗪、吲达帕胺等，通过排钠利尿，减少血容量而降低血压。适用于大多数无禁忌证的高血压患者，尤其是老年高血压、单纯收缩期高血压或合并心力衰竭的患者。但长期使用可能引起电解质紊乱（如低钾血症）、高尿酸血症、血糖升高等不良反应，需定期监测。
钙通道阻滞剂（CCB）：如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等，可阻断钙离子进入血管平滑肌细胞，使血管扩张，降低血压。对老年高血压、单纯收缩期高血压、合并稳定型心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者适用。常见不良反应有面部潮红、头痛、下肢水肿、牙龈增生等，多数患者可耐受。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利、依那普利、贝那普利等，抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素 Ⅱ 生成，从而舒张血管、降低血压，并具有保护心脏、肾脏等靶器官的作用。适用于合并心力衰竭、心肌梗死、糖尿病肾病等并发症的高血压患者。不良反应主要有干咳、血管性水肿、高钾血症、肾功能减退等，妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄患者禁用。
血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂（ARB）：如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等，通过阻断血管紧张素 Ⅱ 与受体的结合，发挥降压作用，其作用机制与 ACEI 相似，但干咳不良反应较少。适用于不能耐受 ACEI 干咳的患者以及合并左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等并发症的患者。不良反应有头晕、高钾血症、肾功能异常等，妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄患者禁用。
β 受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等，可减慢心率、降低心肌收缩力、减少心输出量，从而降低血压。适用于合并快速性心律失常、冠心病、心力衰竭、交感神经活性增高的高血压患者。不良反应包括心动过缓、乏力、四肢发冷、支气管痉挛等，禁用于支气管哮喘、严重心动过缓、二度及以上房室传导阻滞等患者。

三、2 型糖尿病
（一）病因与发病机制
遗传因素：2 型糖尿病具有明显的家族遗传倾向，遗传因素在其发病中起着重要作用。多个基因位点的变异与 2 型糖尿病的易感性相关，这些基因可影响胰岛素分泌、胰岛素作用、葡萄糖代谢等多个环节。例如，某些基因变异可导致胰岛 β 细胞功能受损，胰岛素分泌减少；
环境因素：
生活方式改变：随着现代生活方式的转变，高热量饮食摄入增加、体力活动减少是 2 型糖尿病发病的重要环境因素。长期摄入过多的高脂肪、高糖、高能量食物，如油炸食品、糕点、饮料等，可导致体重增加、肥胖。肥胖肥胖尤其是腹部肥胖，可引起脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）、白细胞介素 - 6（IL - 6）等，这些物质可干扰胰岛素信号转导，导致胰岛素抵抗。同时，缺乏体力活动使能量消耗减少，肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用降低，进一步加重胰岛素抵抗和血糖升高。
年龄增长：随着年龄的增加，人体的胰岛 β 细胞功能逐渐减退，胰岛素分泌量相对或绝对不足，且外周组织对胰岛素的敏感性也逐渐下降，这使得老年人患 2 型糖尿病的风险显著增加。

（二）临床表现
代谢紊乱症状：典型的 “三多一少” 症状，即多饮、多食、多尿和体重减轻。多饮是由于血糖升高，导致血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，引起口渴中枢兴奋，患者出现烦渴多饮。多食是因为胰岛素分泌不足或作用缺陷，葡萄糖不能被有效利用，机体处于能量缺乏状态，刺激摄食中枢，导致患者食欲亢进、食量增加。多尿是由于血糖升高超过肾糖阈，经肾小球滤出的葡萄糖不能被肾小管完全重吸收，形成渗透性利尿，使尿量增多。体重减轻主要是由于体内胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖供能，转而分解脂肪和蛋白质来提供能量，导致脂肪和蛋白质消耗过多，体重逐渐下降。然而，在 2 型糖尿病早期，部分患者可能仅表现为餐后血糖升高，而无明显的 “三多一少” 症状，常在体检或因其他疾病就诊时发现血糖异常。
并发症表现：
糖尿病大血管并发症：长期高血糖可导致动脉粥样硬化，累及心血管、脑血管和外周血管，引起冠心病、脑梗死、下肢动脉硬化闭塞症等。冠心病患者可出现心绞痛、心肌梗死等症状，表现为胸痛、胸闷、心悸、出汗等；脑梗死患者可出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍、共济失调等症状；下肢动脉硬化闭塞症患者可出现下肢发凉、麻木、间歇性跛行，严重时可导致下肢溃疡、坏疽，甚至需要截肢。
糖尿病微血管并发症：
糖尿病肾病：早期可表现为微量白蛋白尿，逐渐发展为大量蛋白尿、水肿、高血压，最终可导致肾功能减退、肾衰竭。患者可出现眼睑及下肢水肿、泡沫尿、乏力、贫血等症状，血肌酐、尿素氮等肾功能指标升高。
糖尿病视网膜病变：可分为非增殖期和增殖期。非增殖期表现为视网膜微血管瘤、出血、渗出、水肿等；增殖期则出现新生血管形成、玻璃体出血、视网膜脱离等，严重影响视力，甚至导致失明。患者可出现视力下降、视物模糊、眼前黑影飘动等症状，眼底检查可发现相应的病变。
糖尿病神经病变：可累及周围神经、自主神经等。周围神经病变常见为对称性肢体麻木、疼痛、感觉减退或过敏，呈手套 - 袜套样分布，可影响患者的肢体运动功能和日常生活。自主神经病变可表现为胃肠功能紊乱（如胃轻瘫、腹泻、便秘交替等）、心血管功能异常（如直立性低血压、心动过速或过缓等）、泌尿生殖系统功能障碍（如尿频、尿急、尿失禁、性功能障碍等）、汗腺分泌异常（如多汗或无汗）等。
（三）诊断
血糖测定：
空腹血糖（FPG）：至少 8 小时未进食后的血糖水平。空腹血糖≥7.0mmol/L，提示糖尿病可能，但需重复检测一次以确诊。
餐后 2 小时血糖（2hPG）：从进食第一口饭开始计时，2 小时后测定的血糖值。餐后 2 小时血糖≥11.1mmol/L，是诊断糖尿病的重要指标之一。对于空腹血糖正常但怀疑糖尿病的患者，检测餐后 2 小时血糖有助于早期发现糖尿病。
随机血糖：一天中任意时间测定的血糖值，随机血糖≥11.1mmol/L，且伴有糖尿病症状（如多饮、多食、多尿、体重减轻等），可诊断糖尿病。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：适用于血糖高于正常范围但尚未达到糖尿病诊断标准的患者。试验前禁食 8 - 10 小时，清晨空腹口服 75g 无水葡萄糖（溶于 250 - 300ml 水中），测定空腹及服糖后 30 分钟、1 小时、2 小时、3 小时的血糖值。正常情况下，空腹血糖＜6.1mmol/L，服糖后 2 小时血糖＜7.8mmol/L。若服糖后 2 小时血糖≥11.1mmol/L，可诊断糖尿病；若 7.8mmol/L≤服糖后 2 小时血糖＜11.1mmol/L，则为糖耐量减低。
糖化血红蛋白（HbA1c）：可反映过去 2 - 3 个月的平均血糖水平。HbA1c≥6.5% 可作为诊断糖尿病的参考指标之一，但在某些特殊情况下（如贫血、血红蛋白异常疾病等），其诊断价值可能受限。HbA1c 检测对于评估糖尿病患者的长期血糖控制情况具有重要意义，有助于指导治疗方案的调整。





口服降糖药：
磺酰脲类：如格列本脲、格列齐特、格列吡嗪等，通过刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素而降低血糖。适用于胰岛功能尚存的 2 型糖尿病患者。但可引起低血糖、体重增加等不良反应，老年患者和肝肾功能不全者慎用。
格列奈类：如瑞格列奈、那格列奈等，作用机制与磺酰脲类相似，但起效更快、作用时间更短，主要用于控制餐后血糖。低血糖风险相对较小，但也可能出现，且价格相对较高。
双胍类：如二甲双胍，是 2 型糖尿病治疗的一线用药。主要通过抑制肝糖原输出、增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用、改善胰岛素敏感性等作用降低血糖。单独使用一般不引起低血糖，可减轻体重，尤其适用于肥胖或超重的 2 型糖尿病患者。常见不良反应有胃肠道反应（如恶心、呕吐、腹泻、腹痛等），可从小剂量开始逐渐加量以减轻胃肠道不适，严重肝肾功能不全、缺氧性疾病等患者禁用。
噻唑烷二酮类：如罗格列酮、吡格列酮等，通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ），改善胰岛素抵抗，降低血糖。可与其他降糖药联合使用，但可引起体重增加、水肿、心力衰竭等不良反应，有心力衰竭、活动性肝病等患者禁用。
α - 糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖、伏格列波糖等，通过抑制小肠黏膜刷状缘的 α - 糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后血糖。主要用于控制餐后血糖升高，可与其他降糖药联合使用。常见不良反应为胃肠道反应（如腹胀、排气增多、腹泻等），从小剂量开始服用可减轻症状。
胰岛素治疗：当饮食和运动治疗以及口服降糖药治疗效果不佳、出现糖尿病急性或严重慢性并发症、手术、妊娠、分娩等特殊情况时，需使用胰岛素治疗。胰岛素可分为短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素及预混胰岛素等不同类型，应根据患者的血糖特点、生活方式等选择合适的胰岛素种类和注射方案。胰岛素治疗过程中需密切监测血糖，根据血糖调整胰岛素剂量，避免低血糖发生。同时，患者应掌握胰岛素的注射技术、保存方法以及低血糖的识别和处理方法。
糖尿病教育与自我管理：糖尿病患者及其家属应接受全面的糖尿病教育，了解糖尿病的病因、症状、并发症、治疗方法、饮食运动注意事项、血糖监测等知识，提高对疾病的认知和自我管理能力。患者应学会自我监测血糖，定期记录血糖值，以便及时调整治疗方案。保持良好的生活习惯和心理状态，积极配合治疗，定期到医院复查，预防和及时发现并发症，提高生活质量，延长寿命。
对于同时患有阿司匹林不耐受三联征、高血压病（3 级 极高危）和 2 型糖尿病的患者，治疗上需要综合考虑各疾病的特点和相互影响，制定个体化的治疗方案。在药物选择上，应避免使用可能加重阿司匹林不耐受三联征症状的药物，如某些非甾体抗炎药；对于高血压和糖尿病的治疗，需兼顾降压和降糖效果，同时注意药物对其他脏器功能的影响，如某些降压药可能影响血糖代谢，某些降糖药可能对心血管系统有潜在影响。此外，还需加强对各疾病并发症的监测和预防，定期进行相关检查，如肺功能检查、心脏超声、眼底检查、肾功能检查等，及时调整治疗方案，以提高患者的整体治疗效果和生活质量。