<p class="ql-block">发热伴血小板减少综合征（简称发热伴），在滨州市发病率不高，近几年可能有散发。2024年9月无棣县中医院内二科诊治了一名发热伴病人。现将病人基本情况汇总以下：</p><p class="ql-block">患者基本信息：女士，69岁，农民。</p><p class="ql-block">因“发热伴纳差、头痛3天，曾在外口服退热药物及中药抗病毒治疗，仍有反复高热来我院就诊。门诊行胸部CT平扫诊断双肺下叶炎性病变。血常规+超敏c反应蛋白：白细胞 1.57×10^9/L↓,*血红蛋白 108.00g/L↓,*红细胞数目 3.63×10^12/L↓,*血小板 38.00×10^9/L↓。门诊以“发热待查”收住院诊治。</p><p class="ql-block">入院后完善检查：常见感染指标不太典型，常规经验性治疗效果差。通过检查发现病人存在凝血功能异常、心肌损伤、肝功能指标异常，呼吸功能不全等多脏器功能异常，且各指标均有动态改变。查房时了解到食欲非常差，进食少；查体发现病人精神不振，面部表情淡漠，有上肢的不自主抖动。根据相关诊疗方案，高度疑似发热伴（重型），通过新布尼亚病毒核酸检查，最终在24小时内确诊。该病人最终治愈。</p><p class="ql-block">在平素的工作中感染发热的病人并不少见，明确诊断往往存在一些困难，但是确诊才是治愈的关键，些许病例并不易在短期内确诊，需要反复检查，去鉴别诊断，最关键一点是需要得到家属的知情、理解并支持才能顺利完成，在基层医院做到这些不是一件容易事，因此有必要向人民群众科普医学知识。今天对这个病症，向大家科普。</p><p class="ql-block">发热伴血小板减少综合征，顾名思义，病人出现发热症状，同时血常规检查，发现血小板减少，但是发热伴有血小板减少的病人不一定就是这个综合征。该病是由一种新型布尼亚病毒引起的急性传染病，临床表现以发热伴血小板减少为主要特征，少数患者病情较重且发展迅速，可因多脏器功能衰竭而死亡。</p><p class="ql-block">一、流行情况：2010 年以来，我国发热伴血小板减少综合征波及地区不断扩大，每年报告病例数呈不断上升趋势。截至 2023 年，中国大陆地区有 27 个省份报告发热伴血小板减少综合征病例，绝大部分病例发生在山东、河南、安徽、湖北、辽宁、浙江和江苏等 7 个省份。病例高度散发，具有一定区域聚集性。95%以上报告病例集中在 40 岁以上人群，85%以上的病例为农民。患者性别差异不明显。</p><p class="ql-block">发热伴血小板减少综合征发病具有明显季节性，各地流行季节及季节高峰有所差异。我国一般每年 3 月份报告病例数开始逐渐增多，5-7 月达发病高峰，之后发病数逐步下降，部分地区可在 9-10 月份再次出现小的发病高峰。</p><p class="ql-block">二、病原学：发 热 伴 血 小 板 减 少 综 合 征 病 毒（SFTSV），属于白蛉纤细病毒科班达病毒属，分类名为大别班达病毒。SFTS 病毒为分节段的单股负链 RNA 病毒，呈球形，表面为脂质双层包膜，有由糖蛋白形成的棘突。病毒基因组由大、中、小三个片段组成，基因序列具有丰富多样性，基于遗传进化分析可分为 6 个基因型（A～F），各基因型病毒地理分布呈现一定区域聚集性。尚未发现各基因型病毒传播力和致病力存在显著性差异。</p><p class="ql-block">SFTS 病毒对热敏感，60℃，30 分钟可灭活病毒。4℃时，病毒感染性在 1 周内可保持稳定；25℃时，物体表面的病毒在 6 小时内仍具有感染性；SFTS 病毒对脂质溶剂或去污剂敏感，对强酸、碱、戊二醛、含氯消毒剂和紫外线等敏感。</p><p class="ql-block">三、传染源：（1）蜱虫。携带病毒的蜱为重要传染源。已知有多种蜱可感染和携带 SFTS 病毒。（2）患者。人感染 SFTS 病毒后可产生较高水平病毒血症，急性期患者血液、血性分泌物、排泄物及其污染物中均可检出病毒。少数患者病毒血症期长，整个病程中持续存在，尤其是部分重症和死亡病例，在病程后期血液中病毒含量高，传染性强。国内外均有 SFTS 患者引发院内感染以及因死亡病例不安全葬礼引发聚集性疫情的报道。（3）动物。感染病毒的动物可为传染源，动物储存宿主尚不明确。牛、羊等家养动物和啮齿类动物、刺猬等野生动物均可感染病毒。有报道显示，猫、犬等动物感染后可出现明显症状甚至死亡。接触患病或死亡动物及其污染物可造成病毒传播。</p><p class="ql-block">四、传播途径（1）发热伴血小板减少综合征主要经携带病毒的蜱叮咬传播，以长角血蜱为主。（2）人与人之间可通过接触患者或因本病死亡患者血液、血性分泌物、排泄物及其污染物等而传播。特定条件下，血液或血性分泌物、排泄物及其污染物可因喷溅、溢洒或干燥后搅动等原因形成气溶胶，通过口鼻腔粘膜或沾染皮肤破损处而传播。（3）有通过接触发病或死亡的猫、犬等动物而感染的报道。</p><p class="ql-block">五、易感人群：人群普遍易感。感染后可获得免疫力，血液中特异性抗体可持续数年。在本病流行地区，在丘陵、山地及林地等区域生活的居民、从事户外生产活动的人群及旅游者感染风险较高。患者的医护、陪伴和探视人员，以及死亡患者殓殡人员如未进行规范防护，具有较高的感染风险。</p><p class="ql-block">六、临床特征：</p><p class="ql-block">1.潜伏期。一般 1-2 周，多为 6-9 天。</p><p class="ql-block">2.临床表现。本病起病急，临床上一般分为发热期、多器官功能损害期、恢复期 3 期。（1）初期。亦称发热期，主要临床表现为发热伴乏力、肌肉酸痛、头痛，部分患者有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，少数患者可出现意识改变。体格检查常见单侧腹股沟或颈部、腋窝等浅表淋巴结肿大伴触痛，一般无皮疹。</p><p class="ql-block">2）极期。亦称多器官功能损害期，一般发生在发病后一周左右，可与发热期重叠，持续高热，可呈稽留热，部分患者发热减退后症状继续加重，出现极度乏力，消化道症状明显加重。重症患者可出现烦躁不安、谵妄，甚至昏迷、抽搐等神经系统症状。可因呼吸衰竭、循环衰竭、肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血等多脏器功能衰竭死亡。（3）恢复期。一般发病后 2-4 周，体温逐渐恢复正常，有并发症者则病程延长。大多数患者预后良好，但老年患者、既往有基础疾病、出现精神神经症状、出血倾向明显、低钠血症等的患者，预后较差。</p><p class="ql-block">3.临床分型：根据病情轻重，可分为轻型、中型、重型和危重型四型，以中型和重型为主。</p><p class="ql-block">轻型：多见于儿童和青壮年，体温38摄氏度以下，轻度乏力、周身不适及消化道症状，血白细胞和血小板计数轻度降低，病情多在1周内恢复，易被忽视、漏诊及误诊</p><p class="ql-block">中型：多见于中老年，体温在38～39摄氏度，全身不适及肌肉酸痛明显，可同时存在纳差、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。</p><p class="ql-block">重型：多见于老年，有基础疾病或者病后未及时就诊者，体温在39～40甚至40摄氏度以上，极度乏力，食欲不振，表情淡漠，精神萎靡，皮肤淤斑，可出现下颌、四肢等部位不自主运动，伴肌张力增高，嗜睡、神志恍惚或者昏睡等神经系统症状，可合并肺部感染、消化道、肺、子宫等部位出血。</p><p class="ql-block">危重型：该型预后凶险，病死率极高。在重型基础上出现以下情况之一者：昏迷、谵妄或反复抽搐等明显神经系统症状；休克；合并其他器官功能衰竭需要ICU监护治疗。</p><p class="ql-block">4.临床检测：外周血血小板、白细胞计数降低，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）可见异常。严重者乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酐明显升高，铁蛋白、C 反应蛋白、降钙素原可升高。</p><p class="ql-block">七、治疗：</p><p class="ql-block">1.一般治疗：隔离；营养支持，卧床休息，保障热量供应及维持水、电解质和酸碱平衡；物理降温，药物退热；必要时输注血浆、血小板；机体炎症反应过度或重型、危重型早期短期使用糖皮质激素；重型及危重型应转ICU治疗。</p><p class="ql-block">2.并发症治疗：病毒性心肌炎：卧床休息，加强监护营养心肌等；脑炎或脑病：降颅压等综合治疗，必要时呼吸机通气治疗；继发细菌或真菌感染：可经验性给予抗细菌或真菌药物。</p><p class="ql-block">3.中药治疗。</p><p class="ql-block">总结一下：每个病人的身体等状况不同，临床表现或者检查结果会有不同，确诊时间会有差别，该病也会有漏诊或者误诊的可能，治疗方案也会有差别。因此，首先医生有足够的专业知识储备，其次医患同心，沟通好、相互信任是最关键的环节。请大家要深信不疑医患之间虽然身份不同，但目标是一致，可以说医患同心、其利断金！</p><p class="ql-block">作者：杨玉存</p><p class="ql-block"> 写于2024年12月</p><p class="ql-block">内容参考：发热伴血小板减少综合征诊疗方案（2023年版）</p><p class="ql-block">发热伴血小板减少综合征防控技术指南（2024版）</p>