高血压极高危（268/168mmHg）的诊疗查房-解放军总医院第九医学中心主治医师院级观摩查房

乡韵

解放军总医院第九医学中心始终将医疗质量视为核心要务，常抓不懈。该中心凭借其丰富的专业知识与经验，在多学科交流协作中发挥着重要作用，能够有效拓展治疗思路，为患者提供更优质的医疗服务。
2024 年 12 月 4 日，在心内科赵晓兵主治医师的带领下，对 14 床患者程*进行查房。程敏初步诊断为高血压 3 级（极高危组）， “Hypertension grade 3 (very high risk group)”。患者 2 年前体检发现血压升高，此次入院血压高达 268/168mmHg，家族中父母及弟弟均患高血压病。入院后完善相关检查，目前已进行心电图、心脏彩超、腹部 CT 等检查，发现室壁增厚、心包积液（微量）、脂肪肝、肝右叶钙化灶、右肺微结节等情况。医院将继续密切关注患者病情变化，依据检查结果及时调整治疗方案，积极预防心脑血管并发症等可能的并发症，确保患者得到最佳治疗效果。

中国高血压防治指南（2024年修订版）

- 诊断标准：在未使用降压药的情况下，诊室血压≥140/90mmHg；或家庭血压≥135/85mmHg；或24h动态血压≥130/80mmHg，白天血压≥135/85mmHg，夜间血压≥120/70mmHg.

- 测量方法：推荐使用经过准确性验证的上臂式电子血压计，测量时相隔30-60秒重复测量，取2次读数平均值记录，若收缩压或舒张压2次读数相差10mmHg以上，应再次测量，取3次读数平均值记录.

- 心血管危险因素：在影响高血压患者心血管预后的危险因素中增加“心率增快”和“高尿酸血症”，并新增“心率控制”和“降尿酸治疗”.

- 生活方式干预：新增关于睡眠的建议，强调应保持健康睡眠。建议所有吸烟者戒烟，尽量避免使用电子烟；限制钠盐摄入，肾功能良好者推荐低钠富钾替代盐；血压控制良好者，推荐以有氧运动为主、抗阻运动为辅的混合训练，并结合呼吸训练与柔韧性和拉伸训练.

- 治疗方法：首次把中医药治疗高血压列入治疗方法之一。还新增多种新的降压治疗方法，如血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂、内皮素双受体拮抗剂、经肾动脉去肾交感神经等.

- 特殊人群及表型：新增了多种合并临床情况的高血压处理，以及高血压的特殊表型，如白大衣性高血压、隐蔽性高血压等，还新增了结缔组织病与高血压、血液疾病与高血压2种继发性高血压类型.

2024年欧洲心脏病学会血压升高与高血压管理指南

- 血压定义与分类：将血压分为3类，即血压不升高（诊室血压＜120/70mmHg）、血压升高（120/70~140/90mmHg）、高血压（血压≥140/90mmHg）.

- 启动降压药物治疗的时机：血压≥140/90mmHg的患者，无论心血管风险水平如何，均应启动降压药物治疗及生活方式干预；血压升高者需进行心血管风险分层，依据分层结果决定是否启动降压药物治疗.

- 血压控制目标：只要患者能够耐受，应将所有高血压患者的血压控制在120-129/70-79mmHg 。不能耐受者可适当放宽收缩压控制目标至＜140mmHg.

- 一线降压药物的选择：推荐血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、噻嗪类利尿剂作为大多数高血压患者的首选降压药物，合并心绞痛等患者可加用β受体阻滞剂.

程*病历总结
一、患者基本信息

程*，32 岁女性，未婚，职业为居民，出生地山东临邑县，汉族。家族中有高血压病遗传史，父亲、母亲均在 40 余岁患高血压病，弟弟也患有高血压病。患者于 2024 年 11 月 29 日 12:05 入院，病史由患者本人及家属陈述，可靠。
二、病史陈述
（一）现病史


1. 2022 年体检时首次发现血压升高，最高达 200/150mmHg，当时无明显不适症状，未予重视，于北医三院诊断为 “高血压病”，口服降压药物治疗（具体不详）后自行停药，之后未监测血压。
2. 2024 年 11 月 29 日在我院体检时测血压为 260/150mmHg，自诉稍感头晕、头痛，无其他伴随症状，经急诊内科会诊后，以 “高血压急症” 收入病房。发病以来，睡眠可，精神、饮食正常，二便正常，体重无明显变化。
（二）既往史

既往体质尚可，否认冠心病、高脂血症、糖尿病、脑血管病、慢性肺部疾病、肝肾功能不全、慢性胃炎、消化性溃疡、肝炎、结核等病史，无重大手术、外伤及输血史，无食物及药物过敏史，预防接种史不详。
（三）个人史

出生于原籍，无特殊接触史，无疫区接触史，无不良饮食习惯，否认冶游史，无烟酒嗜好。
（四）月经及生育史

月经初潮 14 岁，周期 28 天，经期 3 - 5 天，末次月经 2024 年 11 月 20 日，月经量多，颜色正常，无痛经、月经不规则及异常白带。妊娠 0 次，生产 0 次。
三、体格检查
（一）生命体征

体温 36.4℃，脉搏 95 次 / 分，呼吸 18 次 / 分，左上肢血压 268/168mmHg，右上肢血压 235/154mmHg。
（二）一般情况

发育正常，营养良好，面容正常，自主体位，步态正常，神志清楚，语言流利，语调正常，应答切题，检查配合。皮肤色泽正常，无黄染、皮疹及皮下出血，毛发分布正常，皮肤温度、湿度正常，弹性好，无水肿，无肝掌、蜘蛛痣及皮下结节，浅表淋巴结无肿大。
（三）头部及五官

头颅大小正常，无畸形及肿块，眼睑无水肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆、对光反射灵敏。耳廓正常无畸形，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛，鼻腔通气良好，副鼻窦无压痛，咽部无充血，扁桃体不肿大，颜面部对称无畸形，鼻唇沟无变浅，口唇无发绀，口腔无特殊气味，舌苔正常，伸舌无偏斜，口腔黏膜无溃疡，牙龈无出血。
（四）颈部

颈软，双侧对称，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不肿大，未触及结节。
（五）胸部


1. 胸廓：对称无畸形。
2. 肺部：双肺呼吸运动对称，呼吸频率正常，语颤及语音传导正常，无胸膜摩擦音、胸壁压痛及胸骨叩痛，叩诊清音，听诊呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音和胸膜摩擦音。
3. 心脏：心前区无隆起及凹陷，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内侧 0.5cm，搏动范围正常，未触及震颤及心包摩擦感，心相对浊音界正常。心率 95 次 / 分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
（六）血管

双侧桡动脉搏动强弱正常、对称，脉律规则，未闻及异常血管杂音。
（七）腹部

平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波，无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未及，Murphy 征阴性，腹部鼓音区正常，无移动性浊音。肝上界位于右锁骨中线第 5 肋间，下界位于右季肋下缘，肝区无叩痛，脾浊音区正常，胆囊区无叩痛，肠鸣音正常，未闻及血管杂音。
（八）脊柱及四肢

脊柱发育正常，生理弯曲正常存在，各棘突无压痛、叩击痛，关节无红肿、压痛，双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力未见异常，双侧肱二、三头肌腱反射正常，双侧膝、跟腱反射正常，双侧 Hoffmann 征、Kerning 征及 Babinsiki 征阴性。
（九）专科情况

心脏相对浊音界正常，具体测量值如入院记录所示。
四、辅助检查
（一）心电图（2024 - 11 - 29）

窦性心律，心率 95 次 / 分，Ⅰ、AVL 导联 T 波倒置。
（二）心脏超声（2024 - 12 - 2）


1. 结构测量值
o 升主动脉宽度 = 2.8cm，主动脉窦部宽 = 2.7cm，左房前后径 = 3.6cm，左房左右径 = 3.6cm，左房上下径 = 4.7cm，右室前后径 = 1.9cm，右房最大内径 = 3.1cm，右室最大内径 = 2.2cm，左室左右径 = 4.3cm，左室前后径 = 4.5cm，室间隔厚度 = 1.5cm，左室后壁厚度 = 1.4cm，左室收缩末容积 = 35ml，左室舒张末容积 = 87ml，肺动脉主干宽度 = 2.0cm，下腔静脉宽度 = 0.9cm。
2. 多普勒血流情况
o 二尖瓣 E 峰 = 0.7m/s，A 峰 = 0.8m/s；三尖瓣 E 峰 = 0.5m/s，A 峰 = 0.5m/s；主动脉瓣 = 1.5m/s；肺动脉瓣 = 1.2m/s。
3. 检查所见及诊断
o 心脏各房室腔内径正常，室壁增厚，收缩运动基本协调，未见明显节段性异常，各瓣膜形态及启闭未见明显异常，主动脉内径正常，搏动尚可，心包脏壁层舒张期分离（房室沟处约 0.2cm）。心内未见明显异常血流信号，舒张期二尖瓣口血流频谱 E/A＜1，TDI 显示室间隔侧 e' = 7cm/s，E/e' = 10，侧壁侧 e' = 7cm/s，E/e' = 10，左室射血分数正常（EF 60%）。检查中心率快，约 103 次 / 分。诊断为室壁增厚、左室松弛性减低、心包积液（微量）。
（三）腹部 CT（2024 - 12 - 1）

肝脏外形规则，边缘光滑，各叶比例正常，肝实质密度均匀减低，右叶见结节状钙化高密度影；胆囊形态、大小正常，壁不厚；胰腺形态、结构正常，密度均匀；脾不厚，密度均匀；双侧肾上腺形态、密度如常；双肾形态、大小正常，边缘光滑，肾实质密度均匀，肾盂、肾盏形态、结构正常；所见双侧输尿管未见扩张，胃肠道未见扩张，壁未见明确增厚，腹腔未见明确软组织密度影，腹膜后未见明确肿大淋巴结。诊断为脂肪肝、肝右叶钙化灶。
（四）胸部 CT（2024 - 12 - 1）

纵隔窗显示胸廓形态正常，双侧胸腔对称，气管居中，心影如常，纵隔内未见明确肿大淋巴结影，未见胸水及胸膜增厚征象。肺窗显示右肺上叶（IM156）、右肺中叶（IM201）见实性结节影，长径范围约 3 - 4mm，气管及支气管通畅未见受压阻塞征象。诊断为右肺微结节，随诊，附带所见右侧乳腺可疑结节。
（五）血生化（2024 - 12 - 1）

钾 3.23mmol/L↓、钠 138.7mmol/L、氯 99.4mmol/L、谷丙转氨酶 16.5U/L、谷草转氨酶 17.0U/L、尿素氮 3.3mmol/L、肌酐 67umol/L、肾小球滤过率 eGFR104.6ml/min、尿酸 355umol/L↑、总胆固醇 4.56mmol/L、甘油三酯 1.15mmol/L、高密度脂蛋白 0.96mmol/L、低密度脂蛋白 2.95mmol/L、乳酸脱氢酶 237U/L、α 羟脱氢酶 141U/L、肌酸激酶 38U/L↓、CKMB 同工酶 16U/L、糖 4.40mmol/L、血清同型半胱氨酸 13.70umol/L。
（六）其他检查

血常规、心肌三项、凝血七项、甲功三项、粪便常规未见明显异常；尿常规提示尿酮体升高，尿微量白蛋白 614.4mg/L↑。
五、诊断过程
（一）初步诊断

高血压 3 级 极高危组。依据为患者青年女性，发现血压升高 2 年余，既往血压最高达 268/168mmHg，入院后计算体重指数（BMI）为 28.03kg/m²，提示肥胖，且有母亲早发高血压病史等心血管危险因素。
（二）鉴别诊断


1. 甲状腺功能亢进症：患者无易饥、怕热、多汗等典型症状，需结合甲功化验结果进一步排除。
2. 肾实质性高血压：此类患者多有慢性肾小球肾炎，需行尿常规、肾功能及肾脏 B 超检查明确。
3. 肾血管性高血压：患者查体脐上未闻及向单侧传导的血管杂音，实验室检查可发现高肾素、低血钾，需进一步通过肾血管彩超、肾动脉 CT 或造影等检查明确。
4. 嗜铬细胞瘤：患者无发作性心慌、出汗及血压升高的典型表现，可进一步行血、尿儿茶酚胺及其衍生物检查排除。
5. 原发性醛固酮增多症：患者有高血压、低血钾表现，需进一步行尿、血醛固酮检查以明确。
（三）上级医师查房及进一步诊断思路


1. 赵晓兵主治医师分析患者病情后，认为高血压 3 级诊断明确且伴有头晕、头痛症状，可根据高血压急症早期降压原则予以盐酸乌拉地尔注射液静脉注射降压治疗，待血压平稳后完善相关检查排除继发性高血压可能。
2. 刘莉副主任医师查房时，根据患者化验结果提示血钾降低，嘱患者进食含钾较高食物并定期复查，同时考虑尿常规中尿酮体升高可能与入院当天长时间未进食有关，拟正常饮食后复查；尿微量白蛋白升高，拟进一步完善 24 小时尿蛋白定量以排除肾实质病变，必要时请肾内科指导诊治。此外，胸部 CT 发现右肺微结节，随诊；腹部 CT 提示脂肪肝、肝右叶钙化灶；头颅 CT 未见明确病变。患者血压经治疗后有所好转，但仍不能除外继发性高血压病可能，需积极完善相关检查，必要时请肾内科、内分泌科协助诊治。
六、诊疗过程
（一）一般处理

一级护理，告知病情，嘱低盐低脂饮食、注意休息，心电、血压监测。
（二）药物治疗


1. 降压：硝苯地平控释片 30mg 口服；盐酸乌拉地尔注射液 (集采) 50mg 稀释后静脉注射。
2. 镇静、助眠：地西泮片 2.5mg 口服，20:00 服用。
3. 后续根据病情变化调整治疗方案，如加用 ACEI 类药物降压、抑制心肌重构，加用 β 受体阻滞剂联合降压治疗等。
（三）检查计划

急查 18 导联心电图，心肌酶、心肌三项，肝肾功能、血脂分析，心脏彩超、腹部彩超；完善 24 小时尿钾、24 小时尿蛋白定量、肾上腺增强 CT、肾动脉彩超等检查；检测血浆皮质醇、醛固酮、血浆促肾上腺皮质激素等激素水平；定期复查血生化、尿常规等检查。
七、病情进展及目前状况

经过降压等治疗，患者血压逐渐下降，目前精神、饮食可，睡眠稍差，无明显头晕、头痛不适。查体血压 163/95mmHg，听诊双肺呼吸音清，心率 87 次 / 分，律齐，双下肢无浮肿。心脏超声提示室壁增厚、左室松弛性减低、心包积液（微量）；腹部 CT 提示脂肪肝、肝右叶钙化灶；胸部 CT 提示右肺微结节，随诊；血生化提示血钾降低、尿酸升高，尿常规提示尿酮体升高、尿微量白蛋白升高。目前正在进一步完善检查，明确病因，调整治疗方案，密切观察病情变化。

八、病例分析
（一）高血压病因探讨


1. 原发性高血压可能性：患者青年女性，肥胖（BMI 28.03kg/m²），有高血压家族史（父母及弟弟均患高血压病），这些都是原发性高血压的危险因素。但患者血压波动较大，且伴有低血钾等异常情况，不能完全排除继发性高血压。
2. 继发性高血压排查方向
内分泌性高血压：患者醛固酮及肾素水平升高，高度怀疑原发性醛固酮增多症，但需进一步完善相关检查，如 24 小时尿钾测定等确诊。同时，也需排除其他内分泌疾病导致的高血压，如嗜铬细胞瘤、库欣综合征等，已进行相关激素水平检测及肾上腺增强 CT 等检查排查。
肾性高血压：尿微量白蛋白升高提示可能存在肾脏早期损伤，需进一步明确病因，排除肾实质性高血压（如肾小球肾炎等）和肾血管性高血压（通过肾血管彩超等检查）。
（二）并发症风险评估


1. 心脏方面：长期高血压已导致室壁增厚、左室松弛性减低，若血压控制不佳，可能进一步发展为心力衰竭。微量心包积液也需密切观察，防止积液量增多导致心脏压塞等严重后果。
2. 肾脏方面：尿微量白蛋白升高是肾脏损伤的早期表现，若不及时干预，可能进展为大量蛋白尿，最终导致肾功能衰竭。同时，低血钾也可能影响肾脏的正常功能。
3. 脑血管方面：虽然目前患者无明显脑血管意外症状，但高血压患者始终存在脑血管意外（如脑梗死、脑出血）的风险，尤其是在血压波动较大时，需密切关注神经系统症状变化。
4. 肺部方面：右肺微结节虽然目前较小，但需要定期随访观察，排除恶性肿瘤的可能。
（三）治疗方案合理性分析


1. 降压治疗：入院初期采用静脉注射盐酸乌拉地尔注射液快速降压，随后口服硝苯地平控释片维持降压效果，符合高血压急症的治疗原则。后期根据病情加用 ACEI 类药物和 β 受体阻滞剂，既能进一步降低血压，又能改善心肌重构，保护心脏功能，治疗方案合理。
2. 其他治疗：给予镇静、助眠药物有助于改善患者睡眠情况，对血压控制也有一定帮助。同时，针对患者血钾降低，嘱其进食含钾食物并复查，针对其他检查异常结果安排进一步检查明确病因，治疗措施较为全面。
（四）后续治疗建议


1. 密切监测血压：根据患者血压波动情况，调整降压药物剂量和种类，确保血压平稳控制在目标范围内（一般＜130/80mmHg）。
2. 完善检查明确病因：尽快完成 24 小时尿钾、尿蛋白定量等检查，根据结果确定是否存在原发性醛固酮增多症等内分泌疾病或肾脏疾病，以便针对性治疗。
3. 调整饮食和生活方式：严格低盐低脂饮食，增加钾的摄入，适当运动，控制体重，戒烟限酒（患者虽无烟酒嗜好，但仍需强调健康生活方式的重要性），减轻心理压力，保持良好的心态。
4. 并发症预防和治疗
o 心脏方面：定期复查心脏超声，观察室壁厚度、心脏功能及心包积液变化，如有心力衰竭迹象，及时给予相应治疗。
o 肾脏方面：根据尿蛋白定量结果，必要时请肾内科会诊，制定肾脏保护方案，如使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂（ARB）等药物，延缓肾脏疾病进展。
o 肺部方面：按照胸部 CT 随访建议，定期复查，观察右肺微结节变化，如有异常及时处理。
5. 多学科协作：若诊断为继发性高血压，涉及内分泌科、肾内科等相关科室疾病，应加强多学科协作，共同制定最佳治疗方案。

程某高血压病的诊断依据

一、血压测量数据

多次测量结果

2022 年体检时，血压最高达 200/150mmHg。

2024 年 11 月 29 日入院前体检，血压为 260/150mmHg。

入院查体，左上肢血压 268/168mmHg，右上肢血压 235/154mmHg。

根据高血压诊断标准，收缩压≥140mmHg 和 / 或舒张压≥90mmHg 可诊断为高血压，而患者多次测量血压值远超高血压 3 级标准（收缩压≥180mmHg 和 / 或舒张压≥110mmHg）。

二、症状表现

头晕、头痛

此次入院时自诉稍感头晕、头痛，虽然症状相对不典型，但结合其极高的血压水平，提示高血压可能已对脑部血流灌注产生影响，引起脑部不适。

三、危险因素分析

家族遗传因素

家族中父亲、母亲均在 40 余岁患高血压病，弟弟也患有高血压病。家族遗传背景显著增加了患者患高血压病的风险，且有早发倾向。

肥胖因素

计算体重指数（BMI）为 28.03kg/m²（BMI = 体重（kg）÷ 身高（m）²），属于肥胖范畴（BMI≥28kg/m²）。肥胖可导致体内代谢紊乱，引发胰岛素抵抗增加、交感神经活性增强以及肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活等一系列生理变化，进而促使血压升高。

年龄因素

患者 32 岁，虽然年轻，但高血压病在现代社会已呈现年轻化趋势。年龄结合其他危险因素，对原发性高血压的诊断有一定的支持作用。

四、靶器官损害相关依据

心脏方面

心电图表现：心电图显示 Ⅰ、AVL 导联 T 波倒置，提示心肌可能存在缺血或肥厚等早期结构和功能改变，结合后续心脏超声结果，其意义更为重要。

心脏超声改变：心脏超声提示室壁增厚、左室松弛性减低、心包积液（微量）。长期高血压使心脏后负荷持续增加，心肌为维持正常心输出量发生代偿性肥厚，随着病情进展，逐渐出现心肌重构，表现为左室松弛性减低等心脏功能异常，而微量心包积液可能与高血压导致的心包毛细血管压力增高有关，这些改变均证实了高血压对心脏靶器官的损害。

肾脏方面

尿常规提示尿微量白蛋白 614.4mg/L↑，表明肾脏已出现早期损害。高血压引起肾小球内高压、高灌注和高滤过，损伤肾小球滤过膜，导致白蛋白滤过增加，出现微量白蛋白尿。若血压得不到有效控制，肾脏损害将持续加重，可能发展为大量蛋白尿、肾功能减退甚至肾衰竭。

眼底检查（假设应完善此项检查）

眼底视网膜血管是全身唯一能直接观察的小动脉，高血压患者常伴有眼底病变，如视网膜动脉硬化、出血、渗出等。眼底检查可评估高血压对眼底小动脉的损害程度，间接反映全身小动脉病变情况，对高血压的诊断和病情评估至关重要。虽然病历中未提及此项检查结果，但在临床诊疗中应常规进行眼底检查，以全面评估患者高血压的靶器官损害状况。

综上所述，患者程敏具备典型的高血压症状、显著升高的血压测量值，同时存在多项高血压危险因素，并已出现心脏、肾脏等靶器官损害的相关证据，高血压 3 级极高危组的诊断依据充足。但仍需进一步完善相关检查，排除继发性高血压的可能，以明确病因，实施精准治疗。

高血压分型

原发性高血压

血压测量：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。家庭血压测量平均值≥135/85mmHg，24小时动态血压监测白天平均值≥135/85mmHg或夜间平均值≥120/70mmHg也可辅助诊断。

排除其他疾病：需要通过详细的病史采集、体格检查和必要的实验室检查，排除由其他已知疾病或原因引起的继发性高血压，如肾脏疾病、内分泌疾病等。

评估危险因素和靶器官损害：检查患者是否有高血压的危险因素，如年龄、性别、吸烟、肥胖、血脂异常、家族史等；同时要评估是否存在靶器官损害，包括心脏（左心室肥厚等）、大脑（脑卒中等）、肾脏（蛋白尿、肾功能减退等）和眼底（视网膜病变）的损害情况，帮助诊断并判断预后。

继发性高血压

肾实质性高血压

病史和症状：有肾脏病病史，如肾小球肾炎、糖尿病肾病等，可能出现水肿（从眼睑、下肢开始）、血尿、蛋白尿、少尿等症状。

检查：尿常规检查可见红细胞、白细胞、管型和蛋白；血肌酐、尿素氮升高提示肾功能受损；肾脏超声检查可以发现肾脏大小、形态的改变。

肾血管性高血压

病史和症状：多有腹部血管杂音，部分患者可能出现突然发生的高血压或原有高血压突然加重，还可能伴有腰背部疼痛。

检查：肾动脉超声可初步筛查肾动脉狭窄；肾动脉造影是诊断的“金标准”，能清晰显示肾动脉狭窄的部位、程度等；CT血管成像（CTA）和磁共振血管成像（MRA）也可用于检查肾血管情况。

内分泌性高血压

原发性醛固酮增多症：

病史和症状：有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状，血压呈中重度升高。

检查：血醛固酮与肾素活性比值（ARR）升高是重要线索，确诊还需要进行醛固酮抑制试验（如口服钠负荷试验等）。

嗜铬细胞瘤：

病史和症状：发作性头痛、心悸、多汗是典型的三联征，血压波动明显，可呈阵发性或持续性升高。

- 检查：血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定有助于诊断；肾上腺CT或MRI可用于定位肿瘤。

库欣综合征：

病史和症状：有向心性肥胖（脸圆、背厚、躯干部脂肪堆积）、满月脸、多血质外貌、皮肤紫纹、痤疮等表现，血压升高。

检查：血皮质醇节律紊乱，24小时尿游离皮质醇升高；地塞米松抑制试验异常；肾上腺或垂体影像学检查可发现病变。

病历叙述
程某身逢血压忧，家亲病史隐潜留。
昔年体检高值显，此际临症隐患浮。
头晕乍起神难爽，入院详查意未休。
双臂压高惊数测，全心壁厚叹堪忧。
肺窗微影结节现，尿检初征肾损搜。
体胖遗传皆险兆，靶伤脏器尽哀愁。
赵晓兵近10年科研成果
2016.3，《佩戴心脏起搏器者的注意事项》，科普类，中国军网，作者。
2018.6，《冠心病患者需要运动还是静养》，科普类，作者。

赵蓓近10年科研成果
成果奖励
2018年，“西洛他唑抗动脉粥样硬化新机制及临床应用”获全军科技进步二等奖，署名排序第4。
科研课题
2019.10，“冠状动脉支架术后新型支架膨胀的体积评估法与动脉粥样硬化斑块形态的相关性及临床预后研究”，2019年中心级重点科研课题，署名排序第1。
2014.12，“西洛他唑对人外周血浆样树突状细胞功能的影响及机制的研究（14ZD01）”，院级课题重点项目，署名排序第1。
2015.12，“高频微波辐射对心室重构影响的研究（4246Z81L）”，总装备部医学科技青年培育项目，署名排序第1。
2015.3，“全频谱电磁波武器对心血管系统损伤及防护效应的研究（AWS14C004）”，全军后勤科研计划重大项目，署名排序第3。
2015.10，“对动脉粥样硬化形成远后效应的研究（SYFD1500228）”，军队试验技术研究重点项目，署名排序第3。
论文著作
SCI/EI论文
2017.3，“Echocardiographiccharacterizeation of hypertrophic cardiomyopathy in Chinese patients with myosin - binding protein C3 mutations.”，发表于《EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE》，影响因子1.261，署名排序第1。
2022.1，“Prevalence, Predictors, and Clinical Presentation of Acute Pericardial Effusion Following Percutaneous Coronary Intervention”，发表于《Frontiers in cardiovascular medicine》，影响因子6.4，署名排序第1。
2012.9，“An initial study on left ventricular diastolic function in patients with hypertrophy cardiomyopathy using single - beat, real - time, three - dimensional echocardiography”，发表于《Journal of Geriatric Cardiology》，影响因子1.3，署名排序第1。
中文统计源期刊论文
2013.1，“心肌肌球蛋白结合蛋白C基因双突变致家族性肥厚型心肌病的相关表型分析”，发表于《中南大学学报:医学版》，体裁论著（Medline），署名排序第1。
2013.1，“实时三维超声评价肥厚型心肌病舒张失同步性及舒张功能”，发表于《南方医科大学学报》，体裁论著（Medline），署名排序第1。
2014.6，“冠状动脉支架置入术1年随访LDL - C控制及他汀使用情况：与新指南的距离”，发表于《中国循证心血管医学杂志》，体裁论著（核心），署名排序第1。
2014.12，“阿托伐他汀对稳定性心绞痛患者血浆微小核糖核酸 - 143/145表达水平影响”，发表于《中国循环杂志》，体裁论著（核心），署名排序第1。
2015.8，“冠状动脉内小剂量尿激酶溶栓联合支架植入术对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌灌注及短期预后的影响”，发表于《解放军医学杂志》，体裁论著（核心），署名排序第1。
2015.3，“急性ST段抬高型心梗患者直接冠状动脉介入救治时间布局分析”，发表于《解放军医学杂志》，体裁论著（核心），署名排序第2。
2022.6，“空间站任务航天员院前急救超声应用专家共识”，发表于《中华急诊医学杂志》，体裁论著（核心），署名排序第1。
专著、翻译著作
2016.6，《规避陷阱心血管疾病介入并发症防治功略》，专著，人民卫生出版社，编者。
2020.8，《ASE心脏超声诊断图谱》，翻译著作，科学出版社，译者。

该患者高血压发病原因分析

1. 遗传因素：患者母亲40余岁即患高血压病，弟弟也患有高血压病，存在高血压家族遗传倾向，遗传因素可能在其发病中起到重要作用。

2. 体重因素：患者体重指数（BMI）为28.03kg/m²，提示肥胖。肥胖是高血压的重要危险因素之一，可导致体内代谢紊乱、胰岛素抵抗增加、交感神经活性增强等，进而促使血压升高。

3. 生活方式因素

结合其肥胖情况，推测可能存在高盐、高脂肪、高糖等不健康饮食模式，这些饮食习惯可增加血容量、导致血管内皮功能损伤、促进动脉硬化，从而升高血压。

患者缺乏运动情况未明确说明，但现代生活方式中，久坐不动较为常见，缺乏运动可能使身体代谢减缓，脂肪堆积，引发肥胖，间接影响血压。

4. 内分泌及代谢紊乱：患者检查发现血钾降低（3.23mmol/L↓），同时醛固酮水平升高（醛固酮 - 卧位701.16pg/ml↑、醛固酮 - 立位767.16pg/ml↑），血浆肾素浓度也升高（血浆肾素浓度 - 卧位68.79uIU/ml↑、血浆肾素浓度 - 立位84.16uIU/ml↑）。醛固酮增多可导致水钠潴留、血容量增加，进而升高血压；肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的激活在高血压发病机制中具有重要意义，可能是患者高血压的重要发病原因之一。

低血钾发病原因分析

1. 醛固酮增多：醛固酮具有保钠排钾作用，患者醛固酮水平明显升高，可促进肾脏排钾增加，导致血钾降低。

2. 其他可能因素：虽然目前检查未提示其他常见导致低血钾的原因，但仍需进一步排查，如是否存在呕吐、腹泻等胃肠道失钾情况；是否存在某些药物影响钾代谢（文档中未提及用药史，但入院后使用的降压药物等也需要关注是否有影响血钾的不良反应）；是否存在内分泌疾病如皮质醇增多症等影响钾离子分布（已进行血浆皮质醇检查，但结果未提示异常，仍需结合临床综合判断）。

尿蛋白发病原因分析

1. 高血压性肾损害：患者长期高血压，血压最高达268/168mmHg，且心脏超声已提示室壁增厚，考虑存在高血压引起的靶器官损害。高血压可导致肾小球内高压、高灌注、高滤过，引起肾小球滤过膜损伤，通透性增加，从而出现尿蛋白。

2. 肾脏本身疾病：虽然目前不能明确是否存在原发性肾脏疾病，但尿微量白蛋白升高（614.4mg/L↑），拟进一步完善24小时尿蛋白定量检查，以评估肾脏损伤程度。可能存在肾小球肾炎、肾病综合征等肾脏疾病，需要进一步排查，如进行肾脏穿刺活检等检查（目前尚未进行，需根据病情发展决定是否需要）。

3. 其他因素：患者尿酮体升高，考虑与入院当天体检长时间未进食有关，但也不能完全排除其他因素导致的肾脏代谢异常影响尿蛋白。此外，肥胖本身也可能与肾脏损伤有关，肥胖相关性肾病可表现为蛋白尿，但需要进一步鉴别诊断。同时，患者的内分泌紊乱（如醛固酮增多等）也可能对肾脏功能产生影响，间接导致尿蛋白出现，需要进一步观察和检查明确。

被高血压 “盯” 上的年轻人：程女士的经历与警示
在人们的普遍认知中，高血压往往与中老年人群紧密相连，年轻人似乎天然地与这种疾病绝缘。然而，现实却并非如此。今天，就让我们一同走进程女士的故事，来深入了解高血压是如何悄然潜入年轻人的生活，以及我们应当如何应对这一潜在的健康威胁。
平静生活被打破：程女士的患病历程
程女士，一位 32 岁的未婚女性，原本过着看似普通而平静的生活。然而，在 2022 年的一次例行体检中，她的世界被无情地搅乱了 —— 体检报告显示她的血压高达 200/150mmHg。令人费解的是，如此之高的血压值，却并未在她身上引发明显的不适症状。她既没有经历过头晕目眩的困扰，也未曾感受过头痛欲裂的折磨，更没有出现胸闷气短或胸痛等典型的高血压相关症状。尽管身体没有发出强烈的警示信号，但程女士还是前往了北医三院进行进一步的检查，最终被确诊为 “高血压病”。医生为她开具了降压药物，并叮嘱她要按时服药。但遗憾的是，程女士在服用了一段时间的药物后，或许是因为没有察觉到身体有任何改善，又或许是对高血压的严重性认识不足，她自行停止了服药，并且此后再也没有对自己的血压进行过监测。
时光匆匆流逝，转眼间到了 2024 年 11 月 29 日。当天，程女士在我院进行体检时，血压计上的数字让在场的医护人员都为之震惊 ——260/150mmHg。这一次，她终于感觉到了轻微的头晕和头痛。尽管这些症状看似并不严重，但鉴于她的血压已经处于极高的水平，她被紧急送往了急诊内科，随后心内科会诊，最终以 “高血压急症” 被收入病房。程女士怎么也没有想到，高血压这个隐藏在暗处的 “健康杀手”，会在不知不觉中对她发起如此猛烈的攻击。
家族遗传与生活习惯：高血压的潜在诱因
程女士出生于山东临邑县，一直以来，她的生活方式都相对简单而规律。她没有不良嗜好，不吸烟、不喝酒，也未曾接触过粉尘、毒物或放射性物质，更没有传染病史。然而，她的家族遗传史却如同一片挥之不去的阴霾，笼罩着她的健康。她的父亲、母亲在 40 多岁时就都患上了高血压，弟弟也同样未能幸免。家族遗传因素，无疑在她的高血压发病过程中扮演了重要的角色。
除了遗传因素外，现代年轻人的生活方式也可能成为高血压发病的 “帮凶”。尽管程女士没有吸烟饮酒等不良习惯，但长期的高盐饮食、缺乏运动、精神压力过大等因素，都可能在悄无声息中让血压逐渐升高。在现代快节奏的生活中，年轻人常常为了工作或学习而忽视了健康的生活方式。长期熬夜、过度劳累、不合理的饮食结构等不良习惯，都可能对身体的内分泌系统和心血管系统造成负面影响，从而为高血压的发病埋下隐患。
高血压的危害：身体的 “定时炸弹”
高血压，之所以被称为 “无声杀手”，是因为它对身体的危害是多方面且隐匿的，绝不仅仅是血压升高这么简单。长期处于高血压状态，会对心脏、大脑、肾脏、眼睛等重要器官造成严重的损害。
对于心脏而言，高血压会使心脏承受过大的负担，导致心肌肥厚。就像程女士的心脏超声检查结果所显示的那样，室壁增厚、左室松弛性减低、心包积液（微量）等，这些都是心脏长期在高压环境下工作的表现。如果高血压得不到有效控制，最终可能会发展为心力衰竭，严重威胁生命健康。同时，高血压还会增加冠心病、心律失常等心血管疾病的发生风险，使心脏随时面临更大的危机。
在脑血管方面，高血压容易引发脑动脉硬化，导致脑部供血不足。一旦脑部血管发生破裂或堵塞，就可能引发脑出血、脑梗死等脑血管意外，这些疾病往往具有极高的致残率和致死率，会给患者及其家庭带来沉重的负担。肾脏也是高血压的主要攻击目标之一，长期的高血压会损伤肾小球，影响肾脏的正常过滤功能，导致肾功能减退，甚至可能发展为肾衰竭，需要长期依赖透析或肾移植来维持生命。眼睛的视网膜血管同样会受到高血压的影响，出现视力模糊、眼底出血等症状，严重时可能导致失明，给患者的生活带来极大的不便。
诊断与检查：探寻高血压背后的真相
程女士入院后，医生迅速为她制定了全面而详细的诊疗计划，一系列的检查就像是一场深入身体内部的 “探秘之旅”，旨在揭开她高血压背后隐藏的真相。入院当天的心电图检查显示窦性心律，心率 95 次 / 分，但 Ⅰ、AVL 导联 T 波倒置，这一异常结果立刻引起了医生的高度关注。随后，18 导联心电图、心肌酶、心肌三项、肝肾功能、血脂分析、心脏彩超、腹部彩超等检查纷纷展开。
心脏彩超犹如一扇窗户，能够让医生直观地观察到心脏的内部结构和功能状况。通过这项检查，医生发现程女士的心脏室壁增厚、左室松弛性减低等问题，这些变化都是高血压对心脏长期损害的证据。腹部彩超则有助于排查肾脏、肝脏等腹部器官是否存在病变，程女士被查出患有脂肪肝、肝右叶钙化灶等疾病，虽然这些疾病与高血压之间的关系尚未完全明确，但也需要引起重视。血生化检查可以全面了解肝肾功能、血脂、电解质等情况，其中血钾偏低（3.23mmol/L）、尿酸升高（355umol/L↑）等指标异常，都可能与高血压或其他潜在疾病有关，需要进一步深入分析。尿常规中尿酮体升高、尿微量白蛋白高达 614.4mg/L，提示可能存在肾实质病变，这也为医生的诊断提供了重要线索。胸部 CT 发现右肺微结节，虽然目前无法确定其与高血压之间是否存在直接关联，但也需要密切随访观察。
治疗与管理：与高血压的漫长抗争
面对程女士的高血压急症，医生立即采取了积极有效的降压治疗措施。硝苯地平控释片、盐酸乌拉地尔注射液等药物被迅速用于降低她的血压，同时给予地西泮片助眠，以缓解她的紧张情绪，帮助她更好地休息。随着血压逐渐下降，治疗方案并没有一成不变，而是根据各项检查结果不断进行调整和优化。
当发现程女士的心脏出现问题后，医生果断加用了 ACEI 类药物。这类药物不仅具有降压作用，还能够抑制心肌重构，保护心脏功能，延缓心脏疾病的进展。同时，联合 β 受体阻滞剂进一步控制血压，在降低血压的同时，还能降低心脏的耗氧量，改善心脏功能。在整个治疗过程中，医生密切关注着程女士的血压和心率变化，根据实际情况及时调整药物剂量，力求将血压控制在理想范围内，最大限度地减少高血压对心脏和其他器官的进一步损害。
除了药物治疗外，生活方式的调整也是治疗高血压不可或缺的重要环节。医生建议程女士遵循低盐低脂饮食原则，减少钠盐的摄入，避免食用腌制食品、油炸食品等高盐高脂食物，增加蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维食物的摄入。适量运动对于控制血压也至关重要，程女士被鼓励每周至少进行 150 分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，也可以结合适量的力量训练，增强身体素质。保持良好的心态同样不容忽视，长期精神紧张和焦虑情绪会导致血压升高，因此程女士需要学会通过合理的方式释放压力，如听音乐、阅读、旅游等，保持心理平衡。
高血压预防：年轻人的健康必修课
程女士的经历无疑为我们敲响了警钟，高血压不再是中老年人的专利，年轻人同样面临着严峻的挑战。那么，作为年轻人，我们应该如何预防高血压的发生呢？
首先，保持健康的生活方式是预防高血压的基石。合理饮食是关键，减少钠盐摄入，每人每天食盐摄入量应控制在 6g 以下，同时增加钾的摄入，多吃新鲜蔬菜水果、豆类等富含钾的食物，有助于维持血压稳定。适量运动不可或缺，每周应保证至少 150 分钟的中等强度有氧运动，运动不仅能够帮助我们控制体重，还能增强心血管功能，降低血压。戒烟限酒也是重要的预防措施，吸烟和过量饮酒都会对心血管系统造成损害，增加高血压的发病风险。此外，保持心理平衡同样至关重要，学会应对生活中的压力，避免长期处于紧张、焦虑状态，通过积极的方式缓解压力，如冥想、瑜伽、与朋友交流等。
定期体检是早期发现高血压的重要手段。尤其是对于有高血压家族史、肥胖、长期精神压力大等高危因素的年轻人，更应定期测量血压，建议每年至少测量一次。如果在体检中发现血压升高，不要惊慌，但也不能忽视，应及时就医，进行进一步的检查和诊断，以便早期干预和治疗。早期发现、早期治疗，能够有效控制高血压的发展，降低并发症的发生风险。
高血压，这个隐匿在我们身边的 “无声杀手”，正逐渐将目光投向年轻人。程女士的故事让我们深刻认识到，无论年龄大小，我们都不能对高血压掉以轻心。让我们从现在开始，养成良好的生活习惯，定期体检，关注自己的血压健康，共同守护我们的美好生活。因为，健康的身体，才是我们追求梦想、享受生活的坚实基础。

螺内酯作为一种利尿剂，在治疗高血压方面有其独特的作用机制、疗效、适用情况、用法用量、不良反应和注意事项：

作用机制

螺内酯属于醛固酮受体拮抗剂，其主要作用于肾远曲小管和集合管，通过竞争性抑制醛固酮受体，阻断醛固酮的保钠排钾作用，从而促进钠和水的排出，减少血容量，降低血压。同时，它还可以抑制醛固酮对心血管系统的不良影响，如减轻心肌纤维化、改善血管内皮功能等，对高血压患者的心脏和血管起到一定的保护作用。

疗效

在治疗高血压方面，螺内酯具有一定的降压效果。尤其是对于难治性高血压，即使用了三种或以上不同类型降压药物（包括利尿剂）联合治疗后血压仍未达标的患者，螺内酯可能会带来额外的降压益处。一些研究表明，在难治性高血压患者中加用螺内酯后，收缩压和舒张压可进一步降低，提高血压达标率。然而，其降压效果可能因个体差异而有所不同，部分患者可能对螺内酯更为敏感，降压效果显著，而另一些患者可能反应相对较弱。

适用情况

1. 原发性醛固酮增多症：螺内酯是原发性醛固酮增多症患者的首选治疗药物之一。对于确诊为原发性醛固酮增多症的患者，无论是否进行手术治疗，螺内酯都可用于控制血压和纠正电解质紊乱。

2. 难治性高血压：如前所述，对于那些经过多种降压药物联合治疗后血压仍难以控制的患者，可考虑加用螺内酯。它能与其他降压药物产生协同作用，增强降压效果。

3. 心力衰竭合并高血压：在心力衰竭患者中，醛固酮水平常常升高，导致水钠潴留和心脏重构加重。螺内酯可通过抑制醛固酮的不良作用，改善心力衰竭症状，同时对血压也有一定的控制作用，适用于心力衰竭合并高血压的患者。

用法用量

螺内酯的用法用量需根据患者的具体情况个体化调整，一般初始剂量为每日20 - 40mg，分1 - 2次口服。根据患者的血压反应和血钾水平，可逐渐增加剂量，但最大剂量通常不超过每日100mg。在使用过程中，需密切监测血压、血钾、肾功能等指标，避免出现高钾血症等不良反应。

不良反应

1. 高钾血症：这是螺内酯最常见且较为严重的不良反应。由于其保钾作用，可能导致血钾升高，尤其是在肾功能不全、合用其他保钾药物（如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等）或钾摄入过多的情况下更容易发生。高钾血症可引起心律失常，严重时甚至危及生命，因此在使用螺内酯期间必须定期监测血钾水平。

2. 内分泌紊乱：长期使用螺内酯可能影响男性和女性的内分泌系统。在男性中，可引起乳房发育、性欲减退、阳痿等不良反应；在女性中，可能出现月经紊乱、乳房胀痛等症状。这些不良反应通常在停药后可逐渐缓解。

3. 胃肠道反应：部分患者可能出现恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道不适症状，一般症状较轻，多数患者可耐受。

4. 其他：还可能出现头痛、头晕、嗜睡、皮疹等不良反应，但相对较少见。

注意事项

1. 监测血钾：在使用螺内酯治疗期间，应定期监测血钾水平，特别是在开始治疗后的1 - 2周内，以及调整剂量、合用其他可能影响血钾的药物时。如发现血钾升高，应及时采取措施，如调整药物剂量、限制钾摄入、使用排钾利尿剂等。

2. 肾功能评估：肾功能不全患者使用螺内酯时需谨慎，因为肾功能减退会影响钾的排泄，增加高钾血症的风险。对于严重肾功能不全（肾小球滤过率<30ml/min）的患者，一般不建议使用螺内酯，除非在密切监测血钾和肾功能的情况下，并权衡利弊后谨慎使用。

3. 药物相互作用：螺内酯与许多药物存在相互作用，如与血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、含钾药物、钾盐替代品等合用，会增加高钾血症的发生风险；与地高辛合用，可使地高辛的血药浓度升高，增加地高辛中毒的可能性。在使用螺内酯前，应告知医生患者正在使用的其他药物，以便医生评估药物相互作用的风险，并调整治疗方案。

4. 特殊人群：孕妇及哺乳期妇女禁用螺内酯，因为动物实验显示其具有致畸作用，且可通过乳汁分泌影响婴儿。老年人使用螺内酯时也需密切监测不良反应，因其肾功能和对药物的耐受性可能下降。

螺内酯在高血压治疗中具有重要地位，特别是对于原发性醛固酮增多症和难治性高血压患者。但在使用过程中，必须密切关注患者的病情变化和不良反应，通过合理用药和监测，确保其安全有效地发挥降压作用。同时，患者在治疗期间应遵循医生的建议，定期复诊，及时调整治疗方案。

恶性高血压的检查与诊断要点
恶性高血压的准确诊断依赖于全面且精准的检查，这些检查从不同角度揭示患者身体的病理变化，为诊断提供关键线索。
一、检查项目及意义
尿常规
尿常规检查对于恶性高血压的诊断至关重要。持续性蛋白尿、血尿和管型尿是其典型特征。正常情况下，尿液中仅有微量蛋白质，当出现蛋白尿时，如 24 小时尿蛋白定量超过 150mg，提示肾小球滤过膜受损，蛋白质大量漏出。血尿的判定标准为每高倍视野红细胞数超过 3 个，这可能源于肾脏血管破裂或肾小球炎症。管型尿的出现与肾小管内环境变化有关，如红细胞管型提示肾小球源性血尿，白细胞管型常提示肾盂肾炎等肾脏炎症。通过对这些指标的细致分析，能初步评估肾脏受损程度，为恶性高血压的诊断提供肾脏方面的依据。
肾功能检查
肾功能检查中的血肌酐持续增高意义重大。血肌酐正常参考值男性约为 53 - 106μmol/L，女性约为 44 - 97μmol/L，若持续高于正常范围，表明肾脏排泄功能显著下降。尿素氮正常参考值一般在 2.9 - 8.2mmol/L 之间，其增高同样反映肾脏对含氮废物的清除能力降低。CO2CP 正常范围为 22 - 31mmol/L，降低则提示代谢性酸中毒，这是肾脏调节酸碱平衡功能受损的表现。这些指标综合反映了肾脏功能状态，对判断恶性高血压患者肾脏损害程度及预后至关重要。
血钾浓度
血钾浓度的变化对恶性高血压患者预后判断有特殊意义。正常血钾浓度范围为 3.5 - 5.5mmol/L，当血钾浓度高于 5.5mmol/L 时，提示预后不良。这是因为恶性高血压可引起肾脏排钾障碍，同时高血压导致的血管病变和内分泌紊乱也会影响钾离子代谢。高血钾会干扰心脏正常电生理活动，增加心律失常风险，严重影响患者预后，所以需密切监测。
眼底检查
眼底检查是观察恶性高血压微血管病变的重要手段。视网膜出血、渗出和视盘水肿是特征性改变。根据 K - W（Keith - Wagener）眼底分级，Ⅲ 级表现为视网膜出血、渗出伴有或不伴有视盘水肿，Ⅳ 级为视神经乳头水肿和视网膜广泛水肿、渗出等严重病变。Ⅲ - Ⅳ 级患者预后不佳，因为眼底微血管病变程度与全身血管病变密切相关，眼底病变严重意味着全身血管系统广泛受损，增加了心、脑、肾等重要器官并发症的发生风险。
血压监测
血压监测是诊断恶性高血压的核心指标。患者血压常持续在 26.6/17.3kPa（200/130mmHg 以上），这一高水平血压会对全身血管系统产生巨大冲击。长期处于此高压状态，心脏负担过重，可引发心肌肥厚、心力衰竭等心脏疾病；大脑血管易受损，增加脑出血、脑梗死等脑血管意外风险；肾脏血管硬化，肾小球滤过功能受损，可导致肾功能衰竭。准确监测血压对及时发现恶性高血压、评估病情及指导治疗不可或缺。
二、诊断要点
人群特征
恶性高血压多见于年轻人。年轻人身体机能活跃，但面临多种不良因素影响，如现代生活节奏快，长期精神紧张、过度劳累，以及不良饮食习惯（高盐、高脂、高糖饮食）和缺乏运动等。这些因素易导致内分泌失调和血管内皮功能紊乱，使血管痉挛和急性损伤风险增加，从而促使血压急剧升高，与中老年人高血压发病机制有一定区别。
症状表现
患者常突然出现剧烈头痛，疼痛程度往往较为严重，可伴有头晕、视力模糊。视力模糊可能因视网膜病变，如视网膜出血、渗出影响了光线传导。心悸表现为心跳加快、心慌感，气促则是呼吸急促、困难。体重减轻可能与高血压引起的身体代谢紊乱、食欲减退或心脏、肾脏功能受损导致的水钠潴留等有关。这些症状的突然出现反映了高血压对身体多个系统的急性影响，提示病情的严重性。
器官功能受损表现
常有心、肾功能不全表现。心脏方面，可出现心力衰竭，表现为呼吸困难，活动后加重，严重时端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰；心脏扩大，可通过心脏超声等检查发现。肾功能不全表现为持续性蛋白尿、血尿和管型尿，血肌酐、尿素氮持续升高，肾小球滤过率下降。这些器官功能受损表现是恶性高血压对重要脏器长期损害的结果，也是诊断的重要依据。
血压指标
动脉舒张压常持续超过 130mmHg，这一高舒张压会导致心脏后负荷急剧增加，使心脏射血困难，同时也加速了血管损伤进程。与收缩压共同维持在高水平，对全身血管和器官造成严重的血流动力学冲击，是恶性高血压诊断的关键血压指标。
眼底特征
眼底检查常有出血、渗出和视盘水肿。眼底微血管病变程度反映了全身血管病变情况，严重的眼底病变预示着全身血管广泛受损，与心、脑、肾等器官并发症密切相关，是恶性高血压诊断及评估病情严重程度的重要参考。
继发性高血压表现（若有）
若由继发性高血压所致，如肾动脉狭窄患者可伴有腰部疼痛、腹部血管杂音；嗜铬细胞瘤患者可有发作性头痛、心悸、多汗等症状；库欣综合征患者有向心性肥胖、满月脸、水牛背等特征性表现。这些相应临床表现有助于查找恶性高血压的病因，为针对性治疗提供依据。
危重情况
危重者可有弥散性血管内凝血（DIC）和微血管病性溶血性贫血。DIC 表现为全身广泛出血倾向，如皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血等，同时伴有微循环障碍和血栓形成。微血管病性溶血性贫血可出现贫血症状，如面色苍白、乏力等，外周血涂片可见破碎红细胞。这些危重情况提示病情极其严重，预后极差，需要紧急救治。
血压测定通常采用间接方法在上臂肱动脉部位测量，规范方法下水银柱血压计测量仍是目前高血压诊断的标准方法。准确的测量和对各项检查结果及诊断要点的综合分析，对于恶性高血压的早期诊断、病情评估和有效治疗至关重要。