重症病例分享：肠源性脓毒性休克 急性肠梗阻、穿孔合并弥漫性腹膜炎

吾心光明

人生与医生的思考：

人生

意外突如其来

疾病不请自来

年老如期而来

面对突如其来的意外伤害：（重大车祸、不慎摔伤、跌伤、坠落伤、服毒、自杀等）

不请自来的形形色色的各种疾病

如其而来的老年病、脏器功能退化障碍甚至衰竭。

医生：

必须担当治疾除痛，救死扶伤的职责。

这就需要医生：打铁必先自身硬！！！医生必须严格要求自己，努力学习，掌握好专业技术本领。

重症病例分享：

急性肠梗阻、穿孔合并弥漫性腹膜炎

差点要了命的“花花肠子”

● 病例概要 ●

秋天的一个周末，急诊科诊室门口推进来一辆车，两位中年女子一脸慌张跟在旁边，一看到医生就喊：“医生医生，快救救我爸爸！”当值的急诊外科医生立即来到患者身边，看到老年男性患者满头大汗，眉头 紧皱，双手捂着肚子，双腿屈起。120急救人员快速向医生汇报：“65岁男性，腹痛3天，意识模糊半小时，心率148次/分，血压79/32mmHg，SpO2 88%，初步诊断腹腔感染。”

住院医生快速进行体格检查并向上级汇报：痛苦面容；腹明显膨隆，腹肌明显紧张，叩诊鼓音，移动性浊音（+），听不到肠鸣音。护士迅速建立静脉通道，遵医嘱开始补液。此时医生再详细了解发病的经过：约半个月来反复有腹痛、腹胀，也去社区诊所开过助消化的药物来吃，最近三天腹胀、腹痛明显加重，早上呕吐一次。今天晚上家属过去看望时发现老人倒在床下，马上叫了救护车送过来医院。5年前因外伤做过肠修补手术（具体不详）。

值班医师思考：腹痛的鉴别诊断包括腹腔内疾病和非腹腔内疾病，能引起这么严重的休克，非腹腔内疾病暂不考虑；腹腔内疾病要考虑肠穿孔、肠梗阻、胰腺炎、胆管炎、结石等。患者既往有手术史，有呕吐，这几天还没大便，肠梗阻可能性大。完善腹部平片，抽血查血常规、 PCT、血气、生化指标、肝酶指标、胰酶以及凝血功能。

床边腹部平片：肠管明显扩张，可见多个气液平面，考虑低位性肠梗阻（图1）。血常规白细胞计数19.1×1012/L，中性粒细胞百分比90.4%，PCT 12.4ng/mL。血气分析及电介质：pH 7.26，PaO2 87mmHg，PaCO2 30mmHg，Lac 4.5mmol/L，Na+ 130mmol/L，K+ 3.3mmol/L。腹腔压力14mmHg。普外科医生会诊后认为暂时没有手术指征，建议保守治疗。考虑患者存在腹腔来源的感染合并感染性休克，收住ICU抢救治疗。

问题 1 考虑患者初步诊断是什么？

诊断依据是什么？

●答：根据患者病史、症状体征及相关检查，考虑诊断如下： 1. 急性肠梗阻：依据如下：（1）腹痛、腹胀半月余，加重3日。（2）腹部平片显示：肠管扩张明显，可见多个气液平面。2. 急性弥漫性腹膜炎：依据如下：（1）腹痛3日。（2）查体：腹肌紧张，压痛及反跳痛阳性。（3）实验室检查：白细胞计数19.1×1012/L，中性粒细胞百分比90.4%，PCT 12.4ng/mL。（4）影像学表现：肠管明显扩张，可见多个气液平面。3. 脓毒症、感染性休克：依据如下：（1）患者有明确的感染证据：存在腹膜炎症状与体征，感染指标高（白细胞计数19.1×1012/L，中性粒细胞百分比90.4%，PCT12.4ng/mL）。（2）器官功能障碍（SOFA评分≥2分）：心率快、血压低、意识改变。（3）在恰当的液体复苏后，仍存在以下 2 项：需要血管活性药物才能维持 MAP≥65mmHg， Lac≥2mmol/L。

肿大、胰腺周围脂肪层消失、胰周或腹腔积液。CT增强扫描可判断有无胰腺坏死，是诊断重症急性胰腺炎最可靠的方法。7. 胆管结石、胆管炎：常有右上腹痛反复发作病史。典型者常有Charcot三联征：腹痛、寒战高热和黄疸。可伴有恶心、呕吐。急性梗阻性化脓性胆管炎常表现为 Reynolds五联征：腹痛，寒战高热，黄疸，中毒性休克和意识障碍。皮肤巩膜黄染，右上腹肌紧张、压痛，或有反跳痛。实验室检查：血白细胞计数升高，中性粒细胞升高，可出现中毒性颗粒。肝功能检查有异常变化。B超、CT、MRCP等均有助于诊断。8. 其他非腹部疾病：包括主动脉相关性疾病及泌尿系统疾病，如患者为女性还需要考虑急性盆腔炎、 宫外孕破裂等。

问题 3 该患者存在哪些病理生理改变？●答：急性肠梗阻的病理生理改变包括局部和全身两方面。1. 局部病理生理改变：（1）肠腔积气、积液：在小肠梗阻的早期（＜12小时），由于吸收功能降低，水与电解质积存在肠腔内，24 小时后不仅有吸收减少，同时有分泌增加。（2）肠蠕动变化：正常时肠管蠕动受到自主神经系统、肠管本身的肌电活动和多肽类激素的控制。在发生肠梗阻时，各种刺激增强而使肠管活动增加。高位肠梗阻时频率较快，每3～5分钟即可有1次；低位肠梗阻间隔时间较长，可10～15分钟1次。如梗阻长时间不解除，肠蠕动又可逐渐变弱甚至消失，出现肠麻痹。（3）肠壁充血水肿、通透性增加：正常小肠腔内压力为2～4mmHg，发生完全性肠梗阻时，梗阻近端压力可增至10～14mmHg，强烈蠕动时可达30mmHg以上。在肠内压增加时，肠壁静脉回流受阻，毛细血管及淋巴管淤积，引起肠壁充血水肿、液体外渗。同时由于缺氧，细胞能量代谢障碍，致使肠壁通透性增加，液体可自肠腔渗透至腹腔。在闭襻型肠梗阻中，肠内压可进一步增高，使小动脉血流受阻，引起点状坏死和穿孔。

2. 全身病理生理改变：（1）水、电解质紊乱和酸碱失衡：肠梗阻时，吸收功能发生障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸收回流到全身循环系统而积存在肠腔内；同时，肠壁继续有液体向肠腔内渗出，导致了体液在第三间隙的丢失。如为高位小肠梗阻，患者易出现大量呕吐，更易出现脱水。胆汁及肠液均为碱性，伴随体液损失的 Na+ 、K+ 较Cl- 多，同时组织灌注不良导致酸性代谢产物增多，因此，肠梗阻的患者易并发低钠血症、低钾血症以及代谢性酸中毒。但在高位小肠梗阻时，胃液的丧失多于小肠液，则有可能出现代谢性碱中毒。K+ 的丢失可引起肠壁肌张力减退，引起肠腔膨胀。（2）休克：肠梗阻如未得到及时适当的治疗，大量失水、失电解质可引起低血容量休克。肠梗阻引起肠黏膜屏障功能障碍，肠道内细菌、内毒素移至门静脉和淋巴系统，继发腹腔内感染或全身性感染，也可因肠壁坏死、穿孔引起腹膜炎与感染性休克。在绞窄性肠梗阻时，静脉回流障碍先于动脉阻断，导致动脉血仍不断流向肠壁、肠腔，因存在血流障碍而迅速发生肠坏死，出现感染和低血容量休克。（3）脓毒症：肠梗阻时，肠内容物淤积，细菌繁殖，因而产生大量毒素，可直接透过肠壁进入腹腔，致使肠内细菌移位引起腹腔内感染与脓毒症，在低位肠梗阻或结肠肠梗阻时更明显。由于肠腔内有较多的细菌，在梗阻未解除时，因静脉反流有障碍，肠内毒素被吸收较少，但一旦梗阻被解除，血液循环恢复，毒素会被大量吸收而出现感染性休克。（4）呼吸和心脏功能障碍：肠腔膨胀时腹压增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，可影响肺内气体交换。同时，血容量不足、下腔静脉受压而下肢静脉血回流量减少，均可使心输出量减少。腹腔内压力＞20mmHg 时，可产生系列腹腔间室综合征（ACS），累及心、肺、肾与循环系统。该患者存在肠梗阻、腹腔感染、感染性休克，几乎涵盖了所有肠梗阻的病理生理学变化。

问题 4 该患者需要立即启动的抗休克治疗措施是什么？

●答：目前患者为脓毒症合并感染性休克，最重要的处理为抗休克治疗，2018年拯救脓毒症运动（SSC）指南中更新的原则如下：（1）监测血Lac水平，如初始Lac＞2mmol/L重复检测。（2）给药前获取血培养。（3）给予广谱抗菌药物。（4）当低血压或Lac≥4mmol/L时，快速给予30mL/kg晶体液进行液体复苏。（5）如患者在液体复苏时或液体复苏后仍存在低血压，给予血管升压药以维持 MAP≥65mmHg。

问题 5 如何针对该患者进行容量评估？●答：1. 一般临床监测：包括意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量。休克患者表现为血压正常或降低，心率快，肢端湿冷，严重可见皮肤花斑样改变，尿少，神志淡漠或者烦躁。传统指标在休克的诊断和治疗 中有一定的指导意义，但是仅仅依靠这些指标指导治疗还远远不够，这些指标往往不能敏感地反映早期的休克、不能鉴别休克的类型。2.有创血流动力学监测：包括：有创血压、中心静脉压、心输出量、体循环阻力（SVR）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压以及全心舒张末期容积（GEDV）、胸腔内血容量（ITBV）。3. 功能性血流动力学监测：每搏量变异度（SVV）、脉搏压变异度（PPV）、被动抬腿试验（PLRT）均是功能性血流动力学指标，可以评估液体复苏过程中对容量的反应性。通常，SVV或PPV≥10%提示容量反应性好，继续扩容能够增加心输出量和血压。PLRT抬高下肢45°可起到类似自体输血150～300mL的作用，若SV或心输出量增加15%表示容量反应性好。SVV或PPV的测量受自主呼吸和心律失常的影响，而PLRT则不受自主呼吸和心律失常的影响。4. 组织灌注的监测 ：全身灌注指标 ［血乳酸、乳酸清除率、BE、静动脉血二氧化碳分压差值 （Pcv-aCO2）］以及局部组织灌注指标（胃黏膜pH、胃肠黏膜PCO2）均可以反映组织灌注情况，可以提示休克的程度，指导液体复苏。5. 氧代谢监测：包括氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、SvO2/ScvO2。SvO2/ScvO2 反映DO2 和VO2 的平衡，是评估全身氧代谢状况的较好指标。当DO2 不能满足组织氧需要时，SvO2下降。6. 超声监测：对休克患者，超声检查可准确迅速判断低血压的原因，确定治疗方向。常用指标包括测量下腔静脉内径及变异度、左室舒张末面积大小等判断是否存在低血容量休克；通过评价右室功能、左室收缩舒张功能判断是否存在心源性休克；通过评价股静脉血栓、右心室大小、室间隔运动、肺动脉压及心包积 液等判断是否存在梗阻性休克。

根据以上原则，该患者的CVP测量结果为5mmHg，进行PLRT，结果显示阳性。超声监测下腔静脉 （IVC）直径0.7cm，变异度55%（图2），均提示容量严重不足。可给予乳酸钠林格液30mL/（kg·h）进行液体治疗。

进一步放置微截流血流动力学监测结果显示：SV 40mL，心输出量5.4L/min，CVP 8mmHg，SVRI 614dyn·m2·s/cm5。2小时后患者心率132次/分，血压 82/46mmHg，CVP 10mmHg，Lac 2.9mmol/L。

问题 6 应该使用血管活性药吗？●答：根据2018年拯救脓毒症运动指南，感染性休克常用的血管活性药物包括去甲肾上腺素与多巴胺、肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。（1）推荐去甲肾上腺素为首选的血管活性药物。（2）目标 MAP值为65mmHg，还可加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以降低去甲肾上腺素剂量。（3）对某些低危快速型心律失常、绝对或者相对心动过缓的患者，多巴胺可替代去甲肾上腺素。（4）不推荐低剂量多巴胺用于肾脏保护。（5）经充分液体负荷及升压药物后，仍然存在持续低灌注的患者，建议使用多巴酚丁胺。该患者液体复苏后仍存在组织低灌注状态，且外周血管阻力指数低，因此给予去甲肾上腺素30μg/min，血压可升至98/56mmHg。

问题 7 如何制订该患者的抗感染方案？

●答：2017年美国外科协会（SIS）《腹腔内感染的管理》指南中针对腹腔感染的抗感染治疗流程如下：1. 对患者进行风险评估：（1）利用表型因素和生理因素评估腹腔感染者治疗失败和死亡的风险，包括：脓毒症或感染性休克的体征、年龄和患者合并疾病；腹部感染的范围与初始感染源得到控制的程度；是否存在耐药性或机会性病原体以及感染持续的时间。（2）根据以上评估将患者分为治疗失败或死亡的较低风险者或较高风险者，并归类为社区获得性腹腔内感染（CA-IAI）或包括术后感染在内的医疗机构相关性腹腔内感染（HA-IAI），用以制订感染控制策略和给予经验性抗菌药物治疗。（3）高危患者：达到脓毒症诊断标准的IAI患者，APACHE Ⅱ≥10分患者，存在至少两项预示不良结局的生理/表型风险因素者、具有弥漫性腹膜炎者、感染源控制延迟或不足者，应将其视作高危患者。（4）识别耐药菌感染潜在风险者：既往90日内至少住院治疗48小时者；既往30日内在护理机构或长期看护机构内居住者；既往30日内接受过静脉给药治疗、伤口处理或肾脏移植者；既往90日内已接受数日的广谱抗菌药物治疗者；发生术后感染者；已知存在耐药病原体定植或感染者。2. 抗感染方案推荐：（1）对于CA-IAI低危成人患者经验性抗菌治疗选择推荐如下。1）首选方案：厄他培南、头孢噻肟+甲硝唑、头孢曲松+甲硝唑。2）替代方案：头孢呋辛+甲硝唑或者头孢哌酮/舒巴坦。3）对β-内酰胺药物严重过敏者：环丙沙星+甲硝唑，莫西沙星。4）如只能使用喹诺酮，且无其他喹诺酮可及，可选择左氧氟沙星+甲硝唑。（2）对于CA-IAI高危成人患者经验性抗菌治疗选择推荐如下：1）经验性使用广谱抗菌药，确保覆盖较不常见的革兰阴性病原体。2）使用哌拉西林他唑巴坦、多尼培南、亚胺培南、美罗培南或头孢吡肟+甲硝唑作为较高危患者的初始经验治疗首选药。头孢他啶+甲硝唑作为这类患者的替代方案。氨曲南+甲硝唑+万古霉素作为对β-内酰胺药有严重反应的高危患者用药。对于较高危患者，不要在β-内酰胺药方案中辅助添加氨基糖苷或氟喹诺酮用作经验治疗。3）对于较高危患者，若没有正在接受哌拉西林他唑巴坦或亚胺培南西司他丁治疗，考虑添加万古霉素用于抗肠球菌经验治疗。4）较高危患者不常规使用抗真菌药经验治疗。对于上消化道感染源的危重症患者，考虑使用抗真菌药经验治疗。（3）HA-IAI经验性抗感染治疗方案。1）首选方案：哌拉西林他唑巴坦、多尼培南、亚胺培南、美罗培南、头孢吡肟+甲硝唑。2）替代方案：头孢他啶+甲硝唑、氨曲南+万古霉素+甲硝唑（β-内酰胺类过敏）。该患者存在弥漫性腹膜炎，符合脓毒症、感染性休克诊断标准，因此应评估为高危CA-IAI患者。经验性选择哌拉西林/他唑巴坦抗感染治疗。

● 入ICU3小时 ●

液体治疗3小时后，患者心率113次/分，血压103/45mmHg，去甲肾上腺素剂量较前有所降低，18μg/min。看起来病情似乎稳定了，但2小时后患者心率逐渐升高到157次/分，血压下降，予积极补液治疗，去甲肾上腺素加到48μg/min，尿量减少至15mL/h。肠梗阻合并腹腔感染，经过液体复苏、抗休克、抗感染、纠正内环境紊乱，循环应该好转，怎么会越来越严重了呢？病情有变化，需要再找原因。再次对患者 进行了详细的查体：板状腹，压痛及反跳痛比刚入ICU时明显加重。测量腹腔压力18mmHg。马上复查血气分析结果显示：pH7.21，Lac5.3mmol/L。

问题 8 经过积极的抗休克、抗感染治疗，患者病情仍进行性加重，此时应考虑哪些问题，如何调整治疗方案？

●答：再次评估患者，继续抗休克治疗，纠正内环境紊乱。同时再次筛查病因，排查休克加重的原因，针对原发病进行治疗。

值班医生嘱立即查腹部CT，提示消化道穿孔（图3）。

● 入ICU8小时 ●手术指征明确，将患者送到手术室进行急诊手术。手术进行了近6小时。术后，手术医生向ICU值班医生进行了术中情况交班：“乙状结肠粘连扭转后缺血坏死、穿孔，术中可见粪水污染腹腔，做了横结肠造瘘，腹腔冲洗、引流。”麻醉医生交班：“手术过程顺利，术中输液2000mL，出血100mL，血压还需用去甲肾上腺素维持，术中尿量180mL。”ICU 值班医生再次对患者进行了详细的查体：心率113次/分，血压123/58mmHg；麻醉未醒状态；双肺呼吸音粗，肺底少量湿啰音；腹肌略紧张。

问题 9 如何做患者的微生物学评估？●答：根据2016年SIS指南对微生物学评估的建议如下：（1）对于CA-IAI较低危患者，不推荐常规进行腹水培养指导抗微生物治疗。（2）对CA-IAI和 HA-IAI较高危患者，应对腹水或感染组织进行培养，以发现可能的耐药或机会性病原体。（3）对于所有IAI患者，如果感染源控制足够，出于流行病学目的可考虑进行培养，以指导经验性抗微生物治疗。此患者病灶为下消化道穿孔，且术中见腹腔污染严重，评估为CA-IAI高危风险患者，因此应留取腹腔引流液培养。手术解除肠梗阻、清除腹腔污染物，感染源已得到控制。术前已使用哌拉西林/他唑巴坦抗感染，可继续使用

哌拉西林/他唑巴坦抗感染，可继续使用。

● 入ICU16小时 ●值班医生再次来到患者床边检查：暂停镇静剂后呼唤患者可见其睁眼点头，心率105次/分，MAP 70mmHg，去甲肾上腺素已减至12μg/min；呼吸机辅助呼吸，FiO2 40%，SpO2 98%；双肺呼吸音粗，下肺未闻及湿啰音；腹肌略紧张，全腹轻压痛，无反跳痛，肠鸣音未闻及。腹腔压力12mmHg。手术后尿量：50～100mL/h。早上复查的检验结果：白细胞计数10.7×1012/L，中性粒细胞百分比88.4%，PCT 4.7ng/mL；pH 7.37，PaO2 134mmHg，PaCO2 38mmHg，Lac 2.1mmol/L。

问题 10 患者是否应该开始给予营养？营养方式应如何选择？●答：营养方式分为肠内营养、肠外营养两种类型。只要胃肠道解剖与功能允许，并能安全使用，应积极采用肠内营养支持。任何原因导致胃肠道不能使用或应用不足，应考虑肠外营养，或联合应用肠内营养。《2017ESICM 临床实践指南：危重患者早期肠内营养》将早期肠内营养（EEN） 定义为患者住院后48小时内启动的肠内营养。（1）在成人危重症患者中，建议使用EEN，而不是早期肠外营养或者延迟肠内营养。（2）以下疾病均应考虑EEN：急性重症胰腺炎、消化道手术术后、外伤性脑损伤、腹部创伤、脊髓损伤、 卒中（缺血性或出血性）、腹主动脉瘤术后、腹腔开放性外伤、急性肝衰竭、无肠鸣音（启用EEN无须存在肠鸣音，除非怀疑肠缺血或肠梗阻）、腹泻、腹腔高压（无腹腔间隔室综合征的腹腔高压患者使用EEN，但是如果腹腔内压随着肠内营养的使用而继续上升，则考虑暂时减少喂养剂量或暂停肠内营养）、神经肌肉阻滞剂治疗、低温治疗（对于接受低温治疗的患者启动低剂量EEN，复温后逐渐增加肠内营养剂量）、俯卧位通气治疗、ECMO治疗。（3）以下情况可考虑延迟肠内营养（DEN）。1）若为控制休克且血流动力学和组织灌流目标未达到，推荐使用 DEN，但是一旦休克得到控制，就开始使用低剂量肠内营养。2）未控制的低氧血症与酸中毒：建议对未控制的威胁生命的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒患者延迟 开始肠内营养，但是对不威胁生命的低氧血症、代偿性或允许性高碳酸血症和酸中毒患者建议使用EEN。3）活动性上消化道出血：建议对活动性上消化道出血患者使用DEN，当出血已经停止且无再出血征象时开始肠内营养。4）胃残留量（GRV）＞500mL/6h：建议对GRV＞500mL/6h的患者延迟喂养。5）肠缺血与肠梗阻：建议对明显肠缺血与肠梗阻的患者延迟喂养。6）腹腔间隔室综合征：建议对腹腔间隔室综合征患者使用DEN。7）无远端喂养通道的高流量肠瘘：建议对无法获得可靠的瘘口远端喂养途径的高流量肠瘘患者使用DEN。该患者为消化道术后，尽管没有肠鸣音，但是已经解除消化道梗阻；休克通过输液和血管活性药物治疗得到控制；没有未控制的低氧血症与酸中毒；无腹腔间隔室综合征，因此可以开始EEN。

● 入ICU36小时 ●

“医生你快来看看，大叔凌晨5点开始发脾气，非要回家，说待在咱们这儿总有人打他。现在正发脾气要 扯掉自己的胃管呢。”护士急匆匆地跑来医生办公室找到管床医生，“这是怎么回事？刚才不是好好的吗？昨天家属看望时他很高兴，答应家里人好好养病，尽快转出ICU呢。” 管床医生匆匆走至床边，只见大叔怒气冲冲地朝着一个新来的小护士发脾气：“你们为什么要把我捆起来？现在全国都在通缉我，他们冤枉我偷了东西，我没偷。你们冤枉我，你们不要把我关起来！我儿子呢？我儿子是不是也被你们关起来了？”大叔更加愤怒。问题 12 如何评估患者是否存在谵妄？●答：谵妄的诊断主要依据临床检查及病史。目前推荐使用“ICU 谵妄诊断的意识状态评估法”（CAM-ICU）。

CAM-ICU（表1）主要包含以下几个方面：患者出现突然的意识状态改变或波动，注意力不集中，思维紊乱和意识清晰度下降。

该患者存在精神状态的改变（躁动），同时存在思维无序，因此可诊断为谵妄。

问题 13 如何预防和治疗谵妄？●答：ICU患者谵妄发生与疾病及治疗等因素均相关，必须重视谵妄的预防，国内外指南均推荐采用非药物性措施，如改善睡眠、减少物理约束、早期活动等。伴有躁动或有其他精神症状的患者则必须给予药物以控制症状，防止意外发生。常用治疗谵妄的药物如下：1. 非典型抗精神病药：奥氮平、阿立哌唑、利他林，可缩短谵妄的发作时间。2. 右美托咪定：有研究证实右美托咪定可以减少ICU谵妄的发生率。3. 苯二氮䓬药物：酒精戒断或苯二氮䓬药物撤药的患者可使用。4. 氟哌啶醇：临床使用氟哌啶醇的方式通常是间断静脉注射。氟哌啶醇半衰期长，对急性发作谵妄的患者需给予负荷剂量，可以快速起效。副作用为锥体外系症状（EPS），还可引起剂量相关的 QT间期延长，增加室性心律失常的风险。应用过程中须监测ECG。既往有心脏病史的患者更易出现此类副作用。

主管医生开医嘱予右美托咪啶静脉泵注，随着药物缓缓输入，患者慢慢地安静下来。这时医生让护士打开可视对讲机，让患者和家属对话，患者情绪逐渐稳定，配合护士进行床上活动。患者病情逐渐稳定，呼吸平顺，血压稳定，停用去甲肾上腺素，Lac降至正常，感染指标也稳步下降。经过专科医生查房，转至胃肠外科继续专科治疗。