<ul><li>慢性硬膜下血肿（chronicsubduralhematoma，CSDH）是血液集聚在蛛网膜与硬脑膜之间形成的慢性占位性病变，常在头部外伤3周以后形成。</li><li>其发病率随着人口老龄化CSDH的发病率不断升高，80岁以上老年人年发病率可达127/10万人。</li><li><b style="color:rgb(237, 35, 8);">CSDH一般认为由外伤引起，但约50%患者否认外伤史。</b></li><li>除外伤外，与CSDH发病相关、吸收不良或复发的常见危险因素包括</li><li>（1）长期应用抗凝和抗血小板药；</li><li>（2）反复或突然的胸腹压力增高（如难产、便秘）；</li><li>（3）开颅手术；</li><li>（4）血液病。</li></ul> CSDH发病机制 <ul><li>CSDH发生、发展及吸收的机制尚不十分清楚。</li><li><b style="color:rgb(255, 138, 0);">以往对CSDH发病机制进行一系列探讨，桥静脉撕裂出血、渗透压增高、血肿包膜出血和局部纤溶亢进等均被认为与CSDH产生及发展有关</b>，但迄今为止CSDH的发病机制仍不十分清楚。</li><li><b style="color:rgb(237, 35, 8);">近期有证据表明，外伤等原因导致硬膜下腔局部血液和（或）脑脊液聚集，炎性细胞因子和血管内皮生长因子（VEGF）大量分泌聚集，导致血肿壁上幼稚血管的大量增生、血管内皮细胞受损、缝隙连接开放、通透性增高，并导致循环中的物质不断渗漏，血肿逐渐增大。</b></li><li><b style="color:rgb(255, 138, 0);">同时，CSDH患者体内存在的可调节T细胞（regulatoryTcells，Treg）和内皮祖细胞（endotheliaprogenitorcell，EPC）等相关抑炎、促修复因素不足，从而导致血肿壁上“幼稚血管新生‐内皮细胞损害‐血管渗漏”反复出现，可能是CSDH形成的关键因素。</b></li><li><b style="color:rgb(255, 138, 0);">其他研究证实，免疫调节异常，血管修复成熟能力下降，以及硬脑膜淋巴系统在CSDH的发生、发展中具有重要作用。</b></li></ul>