SSP篇：尘肺继发SP之治疗现状与思考——兼及病因与机制

老华头

总结一下：1.尘肺继发SP临床处理棘手——目前仍以保守治疗为主，但复发率高，愈合时间较长，且有较高的死亡率；2.多不能或不愿接受外科干预（缺乏相关研究文献）；3.胸膜下肺大泡是其主要病因实体，学界已成共识；4.内科胸腔镜下的“APC Plus”以其“点穴式”镜下靶病变处理，和对余肺组织最少扰动，兼顾到了当前和长远获益；5.像大多数肺质量差、SP相关病变多发的SSP一样，术后追加温和及侧重靶区域的胸膜加固可能是必要的；6.有待大样本多中心研究进一步证实其疗效与安全性。

夫人石家庄写生习作之一

这几天就在思考一个问题：尘肺继发自发性气胸（SP）临床并不少见，至少绝大多数的患者，都可通过我们内科胸腔镜（MT）介导“APC Plus”得到简单、迅速和有效的治疗——对此，我们早已视为稀松平常！但是，这几天因为要准备下周末的一个讲课——讲的重点就是尘肺合并SP/肺大泡的治疗，也因此要检索一些文献，看看除了保守治疗之外，还有哪些方法，尤其是外科方面都做了哪些工作：老实说，检索的结果，虽在意料之中，也颇令人失望——没有看到外科同仁在这上面的作为，甚至间质性肺疾病（肺纤维化）合并SP基本是这样，如上午手术的间质肺患者，SP病史已经持续9个月了，黏连一塌糊涂，又持续漏气（由于病史太长，患肺也一时很难复张起来），但是，MT介导“APC plus”却恰到好处地匹配了其疾病特点，镜下“点穴式”处理目标大泡及其上漏口，兼顾了当前治疗目标——消除漏气，和和远期目标——减少或避免复发，且是在最小损伤和患者扰动条件下。

笔者之前对“APC Plus”治疗原发性自发性气胸（PSP）的意义已多有论及，其较之标准方法（VATS+吻合器切除），可提供更简洁、微创的治疗选择，且远期疗效或更令人满意——没有观察到与标准方法之切缘大泡新生相对应的治疗相关的大泡再生（还需要更多的远期随访数据作进一步证实）。但是，在另一个极端上——在外科未能提供有效干预手段的棘手问题上言及较少，如尘肺（和肺纤维化）所继发的SP，内科胸腔镜介导的“APC Plus”恰以其简洁、微创的方法学优势，与此类状况之疾病特点，达到了譬如“钥与锁”的匹配关系！

鉴于尘肺（或还有间质肺）所继发的SP，其自行愈合之困难与风险、相对更高的复发率（甚至超过PSP），以及标准外科干预手段之欠缺，则内科胸腔镜下的“APC Plus”对此类状况之潜在意义就变的清晰起来了：或可能超过其对于PSP（之意义）？

尘肺继发SP患者，也是开始同意手术，后来又不想做，但漏气持续不愈，还是同意接受手术治疗。

目标大泡多发，达十数枚之多，却主要集中于上叶背侧位置——这个位置对于我们内科胸腔镜“绝对单孔”之操作范式算是一个不大不小的挑战——如仍要坚持“单孔”，该选择何种手术入路呢？

内科胸腔镜以靶病变分布而定的灵活进镜点选择策略，使这个患者不仅可在单孔，甚至是“微单孔”（5mm入口长度）下实现靶病变消除！

哪位能看出这个患者选择超细内科胸腔镜之“别有用心”吗？或仅意在以更小的入口取代常规镜子更大一点的入口——如在PSP治疗中所做的吗？

——此处选择超细镜子就其结果而言，与在PSP之应用并无二致：都实现了“微单孔”下“点穴式”靶病变消除。但“动机”或用途还是有所不同：此处受限于特殊的手术入路选择，而使超细镜更细的镜身和

Trocar成为必要，或至少是更为便利！

目标大泡多发，达十数枚之多，却主要集中于上叶背侧位置——这个位置对于我们内科胸腔镜“绝对单孔”之操作范式算是一个不大不小的挑战：若仍要坚持“绝对单孔”，该选择何种入路呢？

——事实上，这个患者不仅是单孔，且是“微单孔”下满意实现了镜下靶病变消除！

黏连分离：

数簇泡泡，多达十数枚：

APC消融目标大泡：

术前、术后48小时CT对照：靶病变消除满意，肺已完全复张。

但是，对于肺质量差的SSP来说——尘肺当然也不例外——，术后追加较温和的胸膜黏连术应该是必要的（而不管有没有术后漏气），以期进一步减少远期复发。

术前、术后48小时CT对比：靶病变消除满意，患肺充分复张：

附1.尘肺继发SP病因学（以下引自笔者及学生尚未发表的SSP病因学综述）

肺气肿/肺大泡作为尘肺继发SP的主要病因实体已为学界所公认：

尘肺是SP发生的危险因素之一[1]，SSP是尘肺病的主要并发症之一[2]，尘肺患者比非尘肺患者发生气胸的风险显著增高[1]。几项研究表明与尘肺（包括具有炎症和纤维化反应特征的尘肺[3]）相关的SSP大多和肺气肿（特别是小叶中心型肺气肿）[2-4]、肺大泡有关[4]。研究表明采矿工人的粉尘暴露是肺气肿发生的一个重要危险因素[5]，由于炎症反应产物之间的不平衡，二氧化硅颗粒可能会导致肺组织或肺泡壁直接损伤，晚期尘肺病患者还会存在气道远端肺泡腔扩大，形成肺大泡[6]。同时，炎症反应产物会破坏肺泡壁的弹性纤维，形成纤维化结节[7]，大规模纤维化会导致肺弹性回缩和顺应性降低，肺部不均匀扩张，尘肺结节周围肺气肿区域会合并形成肺大泡[8]。肺收缩、肺实质弹性回缩力增加的情况下可导致肺大泡破裂或者尘肺结节周围肺组织撕裂发生SSP[8]。

[] Pan J H, Cheng C H, Wang C L, et al. Risk of pneumothorax in pneumoconiosis patients in Taiwan: a retrospective cohort study[J]. BMJ Open, 2021, 11(10): e054098.

[2] Mohebbi I, Hassani E, Salarilak S, et al. Do bullae and emphysema increase risk of pneumothorax in silicosis?[J]. J Occup Med Toxicol, 2007, 2: 8.

[3] Jun J S, Jung J I, Kim H R, et al. Complications of pneumoconiosis: radiologic overview[J]. Eur J Radiol, 2013, 82(10): 1819-30.

[4] Becklake M R, Irwig L, Kielkowski D, et al. The predictors of emphysema in South African gold miners[J]. Am Rev Respir Dis, 1987, 135(6): 1234-41.

[5] Hnizdo E, Sluis-Cremer G K, Abramowitz J A. Emphysema type in relation to silica dust exposure in South African gold miners[J]. Am Rev Respir Dis, 1991, 143(6): 1241-7.

[6] Saffiotti U, Daniel L N, Mao Y, et al. Mechanisms of carcinogenesis by crystalline silica in relation to oxygen radicals[J]. Environ Health Perspect, 1994, 102 Suppl 10(Suppl 10): 159-63.

[7] Arora V K, Seetharaman M L, Veliath A J. Silicotic alveolar proteinosis with bilateral spontaneous pneumothorax[J]. J Assoc Physicians India, 1992, 40(11): 760-2.

[8] Gupta K B, Manchanda M, Kaur P. Bilateral spontaneous pneumothorax in silicosis[J]. Indian J Chest Dis Allied Sci, 2006, 48(3): 201-3.

可随便举出一些尘肺继发SP病例，胸膜下肺大泡（SPB）几乎从不“缺席”：

病例1：

病例2：

病例3：

附2.尘肺继发SP的治疗学：

尘肺继发自发性气胸的治疗，目前仍以保守治疗为主，包括卧床休息和吸氧。闭式引流，加或不加负压吸引，或行胸膜黏连处理[1,2]。

保守治疗为闭式引流加负压吸引，漏气停止平均时间约为3-15天，30天左右不等[2,3]。

复发率：

尘肺继发SP的复发率高：350例尘肺病并发气胸患者中，168例为复发气胸，复发率高达48.0%[3]。

另有对169例患者随访显示，不同期别患者出院1年内复发率壹期17.9%(5/28)、贰期36.5%(19/52)、叁期43.8%(39/89),差异有统计学意义(χ 2=6.158,P<0.05)。患者1年内的复发风险随尘肺期别升高而增高[6]。

死亡率1.08-13.3%)。[2,4,5]

未见尘肺继发SP的外科治疗的相关文献。

[1] Kawano M, Miura H, Anan H, et al. Treatment of secondary spontaneous pneumothorax complicating silicosis and progressive massive fibrosis[J]. Kurume Med J, 2002, 49(1-2): 35-40.

[2]赵娜.尘肺并发自发性气胸的临床分析[J].中国社区医师,2015,31(03):33-34.

[3]李颖.尘肺并发自发性气胸350例临床分析[J].中华劳动卫生职业病杂志,2020,(1):48-50.

[4]吴萍,刘惠萍.尘肺患者并发自发性气胸54例临床分析[J].临床医学工程,2008,15(12):38+43.

[5]郭亚鹏,曾新艳,邝世晏,朱大庆,康强,李轶君,李卿.煤工尘肺合并自发性气胸30例临床分析[J].湘南学院学报(医学版),2011,13(04):40-41.

[6]张思粤,凌瑞杰,徐沙.169例尘肺并发气胸的临床分析[J].中国工业医学杂志,2022,35(06):511-513. DOI:10.13631/j.cnki.zggyyx.2022.06.008.

总结一下：1.尘肺继发SP临床处理棘手——目前仍以保守治疗为主，但复发率高，愈合时间较长，且有较高的死亡率；2.多不能或不愿接受外科干预（缺乏相关研究文献）；3.胸膜下肺大泡是其主要病因实体，学界已成共识；4.内科胸腔镜下的“APC Plus”以其“点穴式”镜下靶病变处理，和对余肺组织最少扰动，兼顾到了当前和长远获益；5.像大多数肺质量差、SP相关病变多发的SSP一样，术后追加温和及侧重靶区域的胸膜加固可能是必要的；6.有待大样本多中心研究进一步证实其疗效与安全性。