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病例1
女性，85岁。主诉：咳嗽、咳痰、气喘4天现病史：患者自诉1月26日开始出现咳嗽、咳痰、气喘，咳嗽为阵发性非刺激性咳嗽，咳白色粘液及黄色脓痰，伴气喘、头晕、眼花，稍觉呼吸困难，难以平卧休息，觉咽部疼痛，无鼻塞、流涕，无畏寒、发热，无心悸、胸闷、胸痛、咯血，无尿少、恶心、呕吐、腹痛、消瘦、夜间盗汗等。病后曾在当地诊所输液治疗，具体诊治不详，症状无缓解。行血常规、CRP、生化、血气分析、胸部CT等检查后，拟"继发性肺结核"收入院治疗。病后患者精神、食欲、夜眠稍差，近期体重无明显减轻。既往史：2023年7月1日至7月12日在我科住院，诊断“1.继发性肺结核 双肺上中下 左下空洞 涂（阳）培（待）初治2.社区获得性肺炎 3.咯血 4.低钾血症 5.双侧颈动脉窦硬斑形成  6.后循环缺血”。出院后继续抗结核治疗5个月后自行停药，已停用半月余。无“高血压病”、“糖尿病”、“冠心病”病史。无“乙肝”、“伤寒”病史。预防免疫史不详。无手术史。无输血史。无食物或药物过敏史。其他系统回顾未见异常。   2024-01-30 全血细胞计数+五分类(静脉血)：WBC 11.51 ×10^9/L ↑，RBC 3.86×10^12/L，Hb 108.00 g/L ↓，PLT 276.00×10^9/L，NEUT% 92.30 % ↑。甲型/乙型流感病毒抗原检测(咽拭子)：甲型流感病毒抗原检测 阴性(-)，乙型流感病毒抗原测定 阴性(-)。定血型（卡式）(静脉血)：BG B型，RH 阳性。CRP 182.10 mg/L ↑。心肌酶谱：AST 67.30 U/L ↑，CK 313.40 U/L ↑，CKMB 52.70 U/L ↑，LDH 274.30 U/L ↑，HBDH 215.30 U/L ↑。生化：Na 124.8 mmol/L ↓，CL 89.0 mmol/L ↓。纤溶二项(静脉血),凝血四项(静脉血)：FDP 5.34 μg/ml ↑，D-Dimer 0.31 цg/ml。凝血四项(静脉血)：FiB 6.06 g/l ↑，余项正常。肺炎支原体血清学试验：阴性(-)。血播四项均阴性。常规心电图检查(十二通道):胸部(常规):1.窦性心律2.频发房性早搏3.不完全性右束支阻滞4.左心室高电压。螺旋CT扫描（20排）:颅脑(平扫),胸部(包括肺纵隔)(平扫):1. 脑白质脱髓鞘改变，脑萎缩。2. 原考虑两肺继发型结核并左肺下叶背段空洞形成，复查病灶大致同前。血气分析：PH. 7.44，PO2 51 mmHg ↓，PCO2 39 mmHg，HCO3 26.5 mmol/L ↑，HCO3-std 26.5 mmol/L ↑，Lac 3.1 mmol/L，OI 176 mmHg。             2023.9.25与2024.1.30片对比观察：（左图2023.9.25，右图2024.1.30）

病例2
男性，63岁。肺结核合并曲霉菌感染。 上图，检查时间2018.8.6，两肺内弥漫性粟粒性结节伴左肺胸膜下结节肉芽肿病变。 上图：2023.7.4复查，两肺多发空洞结节，并部分与支气管相通，支气管扩张，部分树叉状及树发芽征改变。

肺曲霉菌病
       肺曲霉菌病分为寄生型、过敏型和侵袭型三种类型，其中寄生型以曲霉菌球为主要表现。（引自Garg G, Prabhakar N, Gulati A等人于2019年在《Pol J Radiol》期刊上发表的《Spectrum of imaging findings in pulmonary infections. Part 2: Fungal, mycobacterial, and parasitic》一文）。肺曲霉菌病可以观察到由菌丝和坏死组织构成的曲霉菌球，其形态为球形高密度影，且球与空腔壁之间常形成新月形的透亮区，即所谓的空气新月征。此外，侵袭型肺曲霉菌病在CT上表现为肺内炎性斑片、结节或肿块影，可能伴有或不伴有晕轮征。当形成空洞时，同样可见空气新月征，并可能伴随出现树芽征。肺曲霉菌与细菌感染病灶的CT影像表现多样，可能呈现为大或小结节、实变、肿块等形式，肺曲霉菌病出现大结节、肿块的比例高于细菌性肺炎，而实变的比例则低于细菌性肺炎。肺曲霉菌病的CT征象中，树芽征、晕轮征、空气新月征和空洞的比例高于细菌性肺炎患者。相反，空气支气管征的比例则低于细菌性肺炎患者。既往研究显示，细菌性肺炎患者的CT征象中空气支气管征的检出率极高，与肺曲霉菌病相比存在显著差异。此外，细菌性肺炎患者的CT征象中常可见大片状、斑片状高密度影，内部伴随空气支气管征。         肺结核易引发肺曲霉菌感染，存在多种风险因素。首先，肺结核主要依赖细胞免疫，当淋巴细胞功能降低或数量减少，导致免疫系统功能低下时，曲霉菌感染的风险将上升。其次，据相关统计，肺结核患者中约有80%存在支气管黏膜上皮损伤，使得上呼吸道中的条件致病菌更易侵犯肺组织。肺结核的组织病理学特征，如渗出、增生、坏死和空洞，为真菌侵入肺组织并迅速生长提供了有利环境。此外，结核病是一种全身消耗性疾病，常导致蛋白质消耗、营养不良和免疫功能下降，从而增加了真菌感染的机会。除了上述疾病和机体因素外，治疗过程中也存在一些风险因素。例如，为缓解结核中毒症状，临床治疗中常采用大剂量或不规范的糖皮质激素治疗，虽然这有助于改善结核中毒症状，但同时也可能降低患者的机体免疫力。随着抗生素的广泛应用，细菌耐药现象日益严重，导致抗结核药物易发生耐药，多种抗结核药物联合应用可能引发人体菌群失调。这些因素都增加了肺结核患者继发肺曲霉菌感染的风险。

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