氢分子和一氧化碳笔记

丁文京北美医学教育基金会

氢分子笔记

氢是星际空间的主要组成部分，也是维持恒星的燃料。然而，它很少被视为治疗气体。最近的一项研究表明，吸入氢气具有抗氧化和抗凋亡作用，并通过选择性减少羟基自由基和过氧亚硝酸盐保护大脑免受缺血再灌注损伤。
氢疗法可能是治疗急性一氧化碳中毒的一种有效、简单、经济和新颖的策略。
富氢盐水减少实验性一氧化碳中毒的迟发性神经后遗症
氢是一种有效的自由基清除剂，可选择性地减少最具细胞毒性的活性氧羟基自由基（˙OH），并有效地防止新生儿脑缺氧-缺血损伤和脑缺血-再灌注损伤。富氢盐水可以减少实验性一氧化碳中毒的迟发性神经后遗症。
在本研究中，通过将Sprague-Dawley大鼠暴露于1000 ppm CO的空气中40分钟，然后再暴露于3000 ppm CO中20分钟，直到其失去意识，从而诱发了急性CO中毒。立即给药富氢盐水（10ml/kg）或生理盐水（生理盐水）（10ml/千克，腹膜），并在共损伤后8小时和16小时再次给药。如图1A所示，在CO中毒后24小时，使用富氢盐水处理的CO中毒大鼠比使用NS处理的大鼠观察到更多的尼氏染色细胞。活性氧及其随后的脂质过氧化已被证明在CO暴露后的脑损伤中起作用，无论有无复氧，这模拟了事故和有无高压氧治疗的复苏。脂质过氧化产物（如MDA）水平的增加是脂质损伤的标志。CO中毒后大鼠脑MDA水平显著升高。CO暴露后的氢处理显著降低了皮层和海马的MDA水平。
内源性抗氧化剂是一组物质，一旦自身被氧化，它们可以显著抑制或延迟氧化过程。抗氧化酶，如SOD和谷胱甘肽在提供CO暴露保护方面很重要。富氢盐水诱导脑组织中SOD活性增加。SOD的保护机制可能如下：O2− 可自发或酶催化（SOD）歧化为过氧化氢（H2O2），或与一氧化氮（NO·）反应生成有毒产物ONOO− 9.氢与ONOO竞争− 5和O2之间的反应− NO·加速，进而导致SOD抑制酶催化反应。然而，在CO损伤后24小时，NS组和氢气组之间未观察到谷胱甘肽-px活性的显著差异。这一结果有两种可能。首先，大脑中的谷胱甘肽-px酶对富氢盐水治疗不敏感。其次，谷胱甘肽-px水平在相应的时间点没有明显变化。结果表明，氢具有抗氧化作用，可能通过减少活性氧的形成和促进活性氧的消除。
吸入作为抗氧化剂的氢气可以保护缺血再灌注大鼠的大脑免受自由基的侵害。急性一氧化碳中毒引起的神经元损伤部分是自由基介导的。氢可以通过一氧化碳稳定LPHA导致细胞保护预处理，防止CO中毒引缺氧诱导因子。