脓毒症与MODS的相关名词解释与论述

吾心光明

脓毒症与MODS应是lCU最具特色、最主要、技术要求最高、最广的疾病。

第一、危重病情的评估和重要脏器功能的评估 ，树立整体观念 ，联系的观点 。(lCU基本技术共13节评估项目)

第二、抗生素的合理应用(lCU核心技术之一:应用指征，应用时机，应用策略)。

第三、重症营养的支持(PE、EN、EEN) 。

第四、 免疫调节(锦上添花)。

第五、ICU各项专项技术的综合运用:

深静脉置管、纤支镜、液体复苏、血流动力学监测(中心静脉压、有创脉压)动血气分析(混合氧饱和度、乳酸) CRRT、床旁超声……。！

第六、整理了这么多，到底想干什么呢？

如何判断是否重症感染？

答: 对于重症患者而言，无论感染本身的严重程度如何，只要存在远隔脏器功能损害，就认为是重症感染。

重症感染的界定标准借鉴了2016年公布的脓毒症(sepsis)3.0指南，即：当序贯性器官功能衰竭评分(sequential organ failureassessment，SOFA)的变化(△SOFA评分)≥2时，可以认为感染患者出现了器官衰竭的急性变化，sepsis 3.0=感染+△SOFA≥2。

感染性休克定义:为在sepsis和充分液体复苏的基础上，采用血管升压药物才能使平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)维持在65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上，并且血乳酸水平>2 mmol／L。收缩压(systolicblood pressure，SBP)≤100 mmHg、呼吸频率≥22次／min、意识改变，这3个数据被称为快速序贯性器官性功能衰竭评分(quick SOFA，qSOFA)，是最容易体现疑似感染患者不良预后的指标。

一、名词解释

1.脓毒症:脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。

脓毒性休克: 诊断标准为在明确诊断脓毒症的基础上，伴有持续性低血压，在充分补充血容量的基础上，仍需要升压药物以维持平均动脉压 ≥ 65 mmHg 且血清乳酸水平 >2 mmol/L (18 mg/dL)。

尿脓毒血症:指尿路感染的脓毒血症。Sepsis 3.0 定义其为因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。



非菌血症性临床败血症：有些MODS病人虽有败血症的症状,但临床找不到感染病灶或血培养细菌阴性,甚至有时MODS出现在感染病原菌被消灭以后,因此此类MODS又被称为非菌血症性临床败血症。

2. 细菌移位：是指肠内细菌透过肠黏膜侵入血液循环(门静脉循环或体循环) ,并在远隔器 官和组织中生长繁殖,产生有害作用的过程。

3. 肠源性感染：有些MODS病人虽无明显的感染病灶,但血培养肠道细菌阳性且有感染症状,这种由肠道细菌移位引起的感染称为肠源性感染。肠源性脓毒症是一种特殊类型的脓毒症，是肠道感染引发的全身反应。因其感染灶隐匿，常容易被忽视，给临床诊断带来一定的困难。目前尚无单独针对肠源性脓毒症的诊断标准，当患者出现脓毒症的临床表现又找不到明确的感染灶时，应将是否源于肠道纳入考虑范围。即肠源性脓毒症的诊断是基于肠道黏膜屏障功能(通透性)的评估联合患者的临床表现。肠源性脓毒症包含两方面含义：一是肠腔感染引起的脓毒症；另一个是虽无明显肠腔感染，但由于肠黏膜屏障破坏等因素，导致细菌或毒素甚至其他炎症介质通过淋巴、血液等途径引起的全身性炎症反应。

4. 肠源型内毒素血症：胃肠道是细菌和内毒素的储存库,当肠缺血而黏膜屏障作用减弱及肝脏对内毒素滤过灭活功能下降时,内毒素可侵入血和淋巴循环,导致全身多器官功能损害。

5.多器官功能障碍综合征： 简称MODS,是指严重创伤、大手术、休克和感染等过程中, 在短时间内同时或相继出现2个或2个以上的器官功能损伤,以致不能维持内环境稳定的综合征。包括器官损害由轻到重的过程,轻者发生器官的生理功能异常,重者出现器官系统功能衰竭。

6. 多系统器官功能衰竭：简称MSOF,是指MODS发展到严重阶段,体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。

7. 全身炎症反应综合征：简称SIRS,是指感染及非感染因素(创伤等)作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。

8. 代偿性抗炎反应综合征：简称CARS,是指创伤、休克和感染等因素作用于机体时,体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。

9. 混合拮抗反应综合征：简称MARS,指机体的促炎反应和抗炎反应均很强, SIRS和CARS交替出现,相互加强,相互拮抗,称为混合拮抗反应综合征。

二、简答题

1. MODS两种类型及其各自特点？

MODS的发病形式有两种:单相速发型和双相迟发型。前者的特点是发病迅速而很快出现多系统器官功能衰竭,患者在短期内恢复或死亡,病变的进程只有一个时相即只有一个高峰;后者的特点为患者在创伤或休克后经处理有一短暂的缓解期,但3~5天后发生全身性感染,病情急剧恶化,短时间内再次相继发生两个或两个以上器官功能衰竭,经治疗恢复或死亡,病情的发展呈双相即病程中有两个高峰出现。

2. 二次打击介绍MODS的发生？

创伤、休克或感染等第一次打击较轻,可能不足以引起严重的损伤,但却使机体免疫细胞处于被激活的状态,以后再出现第二次打击(细菌感染或移位)时,即使程度不严重, 也易使处于激发状态下的免疫一内皮细胞系统发生超强反应,超量释放各种炎症介质和细胞因子,引起"瀑布样效应" (cascade effect) ,导致炎症反应失控而最终发生MODS。

3. 肺说明MODS发病过程中多个系统器官的相互作用？

肺是全身静脉血液回流的主要过滤器,又是一个重要的代谢器官,全身组织中引流出的许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换,因此极易受累。而它一旦发生衰竭,则导致患者肺血管阻力增加、右心负荷加大,引起右心衰竭,动脉血氧分压急剧降低,酸碱平衡紊乱,全身组织细胞发生缺氧和酸中毒,从而导致多系统器官功能衰竭。如果致病因素使肝首先受损,则肝清除毒物的能力降低,来自肠道的细菌、毒物和微聚物等可大量滞留在肺,导致ARDS发生。肺的清除功能受损,细菌和微聚物又可经体循环到达全身, 造成其他系统和器官的衰竭。

4. 内毒素在MODS中具有以下作用:①直接损伤组织细胞;②促发DIC;③剌激吞噬细胞释放细胞因子;④激活补体;⑤引起发热;⑥促成低血压等。

5. 胃肠道病变与MODS的关系包括:①创伤、休克或感染时,肠黏膜微循环血流量锐减, 造成缺血、变性、坏死或通透性升高;②长期静脉高营养导致胃肠秸膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血;③机体免疫功能下降;④大量使用抗生素使肠道菌群失调; ⑤细菌经肠道进入门脉系统,引起枯否细胞分泌细胞因子(TNF一α、IL-1等)增多,加重败血症或休克。

6. MODS时机体免疫系统作用？

MODS时,机体免疫系统处于全面抑制状态,此时体内中性粒细胞的吞噬和杀菌功能下降,外周血淋巴细胞数目减少,单核吞噬细胞功能受抑制, T H/Ts比例降低,B淋巴细 胞分泌抗体能力减弱,炎症反应无法局限化,感染容易扩散。

7. SIRS的诊断标准？

SIRS的诊断标准包括:①体温>38°C或<36°C;②心率>90次/分钟;③呼吸频率>20 次/分钟或PaCO2<32mmHg (4. 3kPa) ;④WBC计数>12X109 /L,或<4 X 109 /L,或 幼稚粒细胞>10% ;具备以上4项中的2项或2项以上即可判断患者发生了SIRS。

三、论述题

1. SIRS,CARS,MARS,MODS的关系？

感染、损伤等因素均可促进体内生成炎性介质,引起SIRS。轻度SIRS可动员体内的防御力量克服对机体的损伤作用,但中度、重度的SIRS逐级放大反复加重则引起组织损伤。在SIRS发展过程中随促炎介质的增多,体内开始产生内源性抗炎介质,产生抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症,恢复内环境稳定;抗炎介质释放过量,则引起免疫功能降低及对感染的易感性增高,导致CARS。当SIRS与CARS交替出现,相互加强,相互拮抗,则表现为MARS。体内炎症反应与抗炎反应是对立统一的,两者保持平衡则维持内环境稳定。无论哪一方反应过强,结果均导致炎症反应失控,使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用,局部组织及远隔器官均遭到损伤,导致MODS;或是由于全身免疫功能严重低下而引发全身性感染及MODS;即SIRS/ CARS/MARS是MODS的基础。

2. 治疗MODS时为何提高食欲中支链氨基酸的比例？

MODS时体内新陈代谢异常,出现持续的高分解代谢和异常供能渠道。机体通过大量分解自身蛋白质获能,而对其他能源物质尤其是糖的利用却明显受限。外周组织(如肌肉) 蛋白质分解后产生的氨基酸中,支链氨基酸较少,芳香族及含硫氨基酸较多。后两者可在外周及中枢形成假性神经递质而干扰体内的正常神经冲动的传导。使用含丰富支链氨基酸的氨基酸混合物做静脉高营养治疗,就是为了提高血中支链氨基酸的浓度,促使肝利用几种氨基酸混合物合成蛋白质,并借支链氨基酸与芳香族氨基酸、含硫氨基酸间的竞争,减少后两者对器官的损害。

3. 从促炎和抗炎反应的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用？

MODS中严重感染或创伤作用于机体,造成机体的损伤,促炎反应作为对损伤的反应,有抗感染及创伤修复功能,具有抗损伤作用;但过强的炎症反应会造成促炎介质泛滥, 对正常的组织细胞也会造成损伤,会导致器官功能的障碍;抗炎反应具有减轻或抑制促炎因子的作用,对组织细胞具有抗炎症损伤作用,但也会抑制机体的免疫力,使机体对内外感染的易感性增加,会导致新的损伤。MODS中SIRS、CARS、MARS的变化实际上就是一种损伤与抗损伤斗争的有规律的过程。

10.培养阴性的脓毒症 :没有阳性的微生物学结果证明感染的脓毒症称为培养阴性脓毒症。

什么是集束化活疗护理概念：

答:集合一系列有循证基础的治疗及护理措施，来处理某种难治的临床疾患。针对某一类或某一例患者实施的一组护理干预措施，该组措施中的每一项干预都是经过临床证实能改善患者结局。

1hbundle的内容是什么？

1、测量乳酸，若初始乳酸水平>2mmol/L需监测乳酸变化；

2、在抗生素使用之前获取血培养标本；目前已知最佳证据；

3、使用广谱抗生素；

4、对于低血压或乳酸≥ 4 mmol/L 快速给予30ml/Kg晶体液复苏；

5、若患者液体复苏期间或液体复苏后仍低血压应用血管加压药物以维持MAP ≥ 65 mm Hg;

何为目标导向性治疗？(EGDT)现在还有必要吗？

早期目标导向治疗Early goal-directed therapy（EGDT），来源于2001年Rivers的临床随机对照试验研究，且由于研究本身的固有缺陷常引来诟病。其提出提高心输出量和组织供氧为治疗目标。

早期复苏目标：

CVP8～12mmHg，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/（kg·h），中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%。

实现目标步骤：

1.液体疗法 在30min内，予以500～1000ml晶体液或300～500ml胶体液，同时观察病人的反应性和对补液的耐受性来决定是否再次进行快速补液。

2.如果通过补液是得CVP达到8～12mmHg而MAP仍然低于65mmHg可应用血管活性药物使MAP≥65mmHg首选血管活性药物，如去甲肾上腺素，多巴胺。

3.如果通过补液是得CVP达到8～12mmHg而MAP仍然低于65mmHg而ScvO2未达到70%，可输注悬浮红细胞使Hct≥30%，输注多巴酚丁胺2.5～20μg/（kg·min）。

4.终点目标——ScvO2达到70%

脓毒症患者什么情况下使用激素或免疫调节剂 ？

脓毒症到底是SIRS还是CARS期，需要通过化验细胞因子或者食免疫功能化验指标来判断。

这些指标可以帮助判断患者处于脓毒症是哪个时期？是抗炎期，还是免疫抑制期。这个可以更好的使用药物，例如使用激素、还是免疫增强剂？

糖皮质激素不仅具有抑制免疫应答、抗感染和抗休克的作用， 还可调节糖、脂肪和蛋白质等的代谢，是目前重要的危重症抢救方式。抑制免疫，防止免疫过强。不建议在免疫抑制期使用，可能导致炎症扩散。

每 6 小时静脉使用一次 50 mg 氢化可的松联合每日口服 50 μg 氟氢可的松。

免疫抑制期可以使用胸腺法新、乌司他丁。对于脓毒症患者使用胸腺法新1.6mg bid 皮下注射连续7天治疗方案。

有没有一种快速的指标判断呢？可以通过淋巴细胞计数，淋巴细胞计数值是正常的可以使用激素，如果淋巴计数是低的，不能使用激素，会导致免疫抑制更加加重，感染无法控制。

人血白蛋白在如毒症中的作用？

人血白蛋白作为脓毒症患者复苏液的安全性，指出无论采用低胶体渗透压还是高胶体渗透压人血白蛋白溶液对脓毒症患者进行复苏，具有较好的安全性。同时人血白蛋白可能改善脓毒性休克患者的病死率。共识建议，可考虑为使用晶体液30 ml/kg复苏后，血流动力学仍不稳定的脓毒性休克患者，输注人血白蛋白。当患者的血清白蛋白水平≥30 g/L，且血流动力学稳定时，可以停止输注人血白蛋白。此外，当脓毒症患者应用高蛋白结合率抗生素时，建议补充白蛋白，以改善药物的药代动力学和药效。

什么是PICS？

持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征（PICS）指全身性感染或创伤、烧伤、急性胰腺炎等重症患者进入慢性危重症阶段，呈现出严重免疫抑制伴持续炎症反应及反复院内感染、蛋白质高分解代谢、营养状态极差和持续多器官损害，最终导致住院时间延长，远期病死率增加。

培养阴性的原因有哪些:

但可以从以下4个方面进一步探索可能存在的原因：

（1）培养物识别致病菌的敏感性不足，即存在假阴性。推测的原因包括检测前抗生素的使用、血培养量不足、运输条件不佳、生长缓慢以及苛养菌的存在。

（2）致病微生物可能为非典型病原体，包括真菌、病毒和部分寄生虫。有研究显示非典型病原体引起的脓毒症/脓毒性休克的比例可能正在增加，而常规病原微生物检查手段，包括培养在内，大多集中在对细菌的检测，但限于技术相关问题未能广泛地覆盖到对真菌及病毒检测。

（3）培养阳性/阴性频率的高低与某些感染本身的性质相关，对于培养阴性脓毒症患者而言，呼吸道感染更多见；而泌尿生殖系统感染、肝胆道感染、皮肤软组织感染、感染性心内膜炎及原发性血流感染等所致的脓毒症，其培养阳性结果更常见。

（4）研究纳入的培养阴性脓毒症患者实际上可能是一些假阳性，与感染无关。由于脓毒症的诊断目前尚无“金标准”，医护人员单独对有器官功能障碍的脓毒症患者进行鉴别诊断存在一定的困难。事实上，有三分之一及以上最初被诊断为脓毒症的患者后续证明为非感染性疾病。而出现器官功能障碍的原因可能是代谢紊乱、组织损伤、炎症性疾病、药物不良反应、恶性肿瘤和蛛网膜下腔出血 。

问:整理了这么多，到底想干什么呢？

答:

Sepsis与MODS应是

lCU最主要急危重症！