战略支援部队特色医学中心高级职称查房观摩-普外篇

乡韵

战略支援部队特色医学中心开展高级职称骨干查房观摩，努力建设一流医疗团队。高级职称骨干专家是医院临床科室的中坚力量，是科室医疗技术的核心，是保障医疗质量的关键，优秀的高级职称骨干能带领医院的医疗质量突破质的飞跃。根据战略支援部队特色医学中心医疗质量管理提升要求，开展院级高级职称骨干专家观摩查房考核。战略支援部队特色医学中心普通外科是医院的龙头科室，每年完成手术4000余台，门诊近20万患者。2022-4-28观摩普通外科孙宏伟副主任医师查房。查房内容为急性胰腺炎的综合治疗。 战略支援部队特色医学中心普通外科孙宏伟副主任医师。擅长：规则性或不规则性肝段切除术/肝内外胆管结石手术/门奇断流术及甲状腺，经过多年的用心钻研，熟练掌握了普通外科专业知识，能够独立完成诸如规则性或不规则性肝段切除术、肝内外胆管结石手术、门奇断流术及甲状腺大部切除、乳腺癌根治、胃癌、结直肠癌根治等手术。 　　孙宏伟副主任医师科研成果： 军队后勤开放科研项目(指导单位) 微重力下皮肤软组积创售与感染特点及光学干预的 糖尿病对肝脏枯否细胞吞球和分活功能的影响 论文著作 2021.05e Comparison of toxicity of Ti3C2 and Nb2 C Mxene quantur dots (QDs) to hunan unbilicel vein endothelial cells* Jouranl of applied toxicology 2.909 通讯 2018.10e Eredicioa of candidate RNA signatures for recurrent ovarian cancer prognosis by the construction of anintegrated competing endogenous RNA network* ONCOLOGY REPORTSe 2.9764 第一 2016.11 A network pathway based module identification for prdisting the prognosis of ovarian cancer patientst Journal of Ovarian Reearche 2.3674 第一 2016.40 Effectiveness of laperoscopic sleeve gastrestomy for weight loss and obesity associated co-morbidities : a3-year outcome from Mainland Chinese patients+ Surgery for Obesity and Related Diseasest 3.9 第一 2016.24 Discovery of signature genes in gastric cancer associate with prognosise Neoplasmar 1.696 2014.20 PD-1 blockade and 0X40 triggering synergistically protects against tunor growth in a murine model of ovariar cancere PLoS One+ 2.7664 第二 201310 Twist and miR-34a are involved in the generation oftumor-educated myeloid-derived suppressor cells+ International journal of molecular sciences* 3.687e 第一 2013.094 Laparoscopic adjustable gastric banding a report of 228 cases+ GastroenterolsYreport+ 2.688e 第一2019.7 iontrastenhanced computed tomography findings of a huge perianal epidermoid cyst: A case report. World J Clin Cases 1.153 通讯作者 2021.7 Asymptomatic epiploic appendage with torsion in laparoscopic surceryia case report and literature reveiew Ann Palliat Med 2.595 通讯作者 2017.05 脂多糖对高糖环境下肝脏Kupffer细胸增殖和分泌及超微结构的影响世界华人消化杂志通讯作者 2016.09 高糖环境对小鼠肝脏枯否细胞增殖及分湾功能的影响解放军医药杂志通讯作者 　　2016.08 网拉微重力对小鼠肝 Kupffer 细图明及相关基因表达的影响中华肝胆外科杂志 　　2016.08 辣尿病患者细菌性肝胶肿的误诊原因中华肝胆外科杂志 　　2017.10 多糖对肝胜 Kuptfer细胞增殖和分流及超微结构的影响解放军医药杂志通讯作者 2018.10 模摄微重力对CT组生长增殖及维液骨塑的影响中华急诊医学杂志通讯作者 2018.07 模救微重力对大鼠甲状腺调泡上皮组旅生长特性的影响中华内分泌代谢杂志通讯作者 2021.7 RCCS模拟微重力对人胃粘膜上皮 GES-1 细胞代谢组学的影响解放军医药杂志通讯作者 房** 出生地: 辽宁** 性别:男职业: 其他人员 年龄:56岁入院时间: **婚姻:已婚病史记录时间:** 民:汉族病史陈述者:患者本人及家属(可靠) 主诉:间断上腹胀痛1月，皮肤巩膜黄染5天。现病史:患者自诉于2022年3月20日晚餐后进食冻梨，晚9时许突然出现上腹胀痛不适，疼痛为持续性，进行性加重，未向其他部位放射，与体位无明显关系，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，吐后疼痛未缓解。无明显发热、黄疸、反酸、烧心、呕血、黑便等其他症状，遂当日就诊于当地县医院，完善相关检查后，诊断为急性胰腺炎，具体病因不明，予以抗炎止痛治疗后未见明显缓解，遂转市医院继续治疗，予以禁食水、抗炎、止痛、抑酸、抑酶、保肝、补液、肠外营养支持等治疗，后症状缓解逐渐恢复正常饮食，于4月8日出院。出院后仍暴饮暴食、进油腻食物，4月11日再次出现上腹部胀痛，疼痛性质同前，程度稍弱，同时出现皮肤巩膜进行性黄染伴尿色加深，大便颜色变浅，无明显恶心、呕吐。为求进一步诊治来我院，急诊以“急性胰腺炎”收入院，患者长期高脂饮食，偶有暴饮暴食，近期睡眠一般，纳差，大小便如前所述，体重无明显改变。既往史:既往体质一般，20年前因脑梗塞住院治疗，后未再发作，现无明显后遗症。3年前因左下肢浮肿、疼痛，诊断为下肢静脉血栓形成，行内科保守治疗后症状好转，后未行规律抗凝抗板治疗。2022年3月20日于当地医院住院期间血糖偏高，给予胰岛素皮下注射治疗(门冬胰岛素7u3/日三餐前，德古胰岛素10u 1/晚)，血糖控制尚可。高血压病史10余年，血压最高160/110mmHg，未规律口服降压药物治疗，血压控制情况不详。否认糖尿病及冠心病等重要病史，否认肺结核、乙肝、疟疾、菌痢、梅毒、艾滋病等传染病史。否认外伤、手术史及输血史。否认食物药物过敏史。预防接种史随社会进行。个人史:出生于原籍，无传染病接触史，无疫区接触史，无特殊化学性、放射性、毒性物质接触史，无食生鱼、生肉史，无抽烟史，长期饮酒史，每日摄入酒精约20g。婚姻史:已婚，适龄婚配，配偶体健，育有一子，体健。家族史:父母已故，具体原因不详，否认家族遗传病史、感染病史、特殊病史。 体格检查体温:36.2℃ 脉搏:78次/分呼吸:18次/分血压:137/85mmHg 神志清楚，精神一般，面容晦暗，表情自然，发育正常，营养良好，形体匀称，步入病房，自动体位，查体合作，语言清晰，声音洪亮，对答切题。皮肤黄染，未见皮下出血点，未见皮疹,无肝掌，未见蜘蛛痣。皮肤有弹性，未见明显水肿。全身浅表淋巴结无肿大及压痛。头部正常，无畸形，头发乌黑，浓密，五官端正。眉毛无脱落，无倒睫，眼睑无浮肿、下垂及闭合不全，巩膜黄染，结膜无充血水肿，角膜透明，双侧瞳孔等大等圆，直径约为3mm，对光反射灵敏，眼球运动灵活，视力正常。耳廓正常，无畸形，外耳道通畅，无异常分泌物，听力正常，乳突正常。鼻外形正常无畸形，无鼻翼煽动，双侧鼻腔通畅，无异常分泌物及出血，鼻甲不肥大，鼻中隔不偏曲，各鼻窦区无压痛，嗅觉正常。口腔无异味，口唇红润，无皲裂及色素沉着，无龋齿、缺齿、义齿及残根，牙龈无红肿、溢脓、出血、溃疡及铅线，舌体运动灵活，无震颤、偏斜，口腔粘膜无异常，扁桃体无肿大，咽部无充血水肿，咽反射正常。颈软，无抵抗，未见颈静脉努张，颈动脉搏动正常，未闻及明显血管杂音，气管居中甲状腺无肿大，未触及明显震颤，未见包块。胸廓正常无畸形，局部无隆起及凹陷，胸骨无压痛，肋间隙正常，胸壁静脉无扩张。呼吸均匀，胸式呼吸。呼吸动度两侧对称，语颤两侧对称，未触及胸膜摩擦感。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。语音传导两侧对称。心前区无隆起。心尖搏动有力，位于左侧锁骨中线内1cm，未触及震颤，心包摩擦感未触及。心率78次/分，律齐，未闻及额外心音，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肛门与直肠及生殖器未见异常。脊柱发育正常，无畸形，生理弯曲存在，棘突无叩击痛，活动自如。四肢关节位置无畸形，无红肿疼痛，活动自如。桡动脉搏动正常。足背动脉搏动正常，浅感觉正常，深感觉正常，复合感觉正常，浅反射正常。肱二头肌反射正常，肱三头肌反射正常，跟腱反射正常，病理反射未引出。专科情况:神志清，精神一般，痛苦面容，皮肤巩膜在灯光下轻度黄染，心率78次/分，体温正常，律齐，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。腹膨隆，上腹偏右侧可触及肿大包块，质韧，活动度差，范围约10x10cm，上腹部剑突周围有压痛，无肌紧张和反跳痛，莫菲氏征阴性，麦氏点无压痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢无浮肿。辅助检查:肺部CT(2022-04-15 本院检查号:13082812):双肺小结节，建议12个月随访双肺条索、条片影，考虑膨胀不全肺组织左上肺小钙化灶纵隔钙化灶动脉硬化附带所见:胰腺囊性低密度影，假性囊肿?胆囊饱满。血常规(2022-04-15 本院检验号:2204153065):红细胞总数3.97x10^12/L↓、平均红细胞体积108.3fL↑、平均血红蛋白浓度312.0g/L↓、单核细胞百分比10.80%↑、单核细胞绝对值0.8x10^9/L+、淋巴细胞百分比13.92%↓、淋巴细胞绝对值1.01x10^9/L↓、血小板体积分布宽度13.60%↓、平均RBC分布宽度-SD55.7个。 患者神志清，精神差，睡眠一般，大小便如前所述，昨夜再次出现腹部胀痛，较前加剧，未向其他部位放射。查体:皮肤巩膜在灯光下轻度黄染，心率78次/分，体温正常，律齐，双肺呼吸音稍清，未闻及干湿性罗音。腹膨隆，上腹偏右侧可触及肿大包块，质韧，活动度差，范围约10x10cm，上腹部剑突周围有压痛，无肌紧张和反跳痛，莫菲氏征阴性，麦氏点无压痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢无浮肿。查尿胆红素3+、潜血1+、尿蛋白1+、尿糖2+、沉渣红细胞47.80/ul↑，白细胞7.57x10^9/L、红细胞压积38.4↓、中性细胞百分比72%、凝血酶原时间12.30秒↑、纤维蛋白原5.77g/L↑、纤维蛋白降解产物FDP5.82ug/mL+、D二聚体2.12mg/L↑、钠135.0mmol/L↓、氯96.9mmo1/L↓、谷丙转氨酶235.0U/L+、谷草转氨酶183.0U/L+、谷氨酰转肽酶1162.0U/L+、白蛋白37.1g/L↓、白球比例0.9↓、碱性磷酸酶894U/L4、总胆汁酸143.2umol/Lf、总胆红素162.30umo1/L↑、直接胆红素12.80umol/L+、间接胆红素149.50umo1/L前白蛋白85.40mg/L↓、尿酸170umo1/L↓、高密度脂蛋白0.57mmo1/L↓、超敏感c反应蛋白65.67mg/L4、a羟脱氡酶14U/ L↓、肌酸激酶19U/L↓、淀粉酶693U/L↑、脂肪酶352.55U/L+、c反应蛋白89.20mg/Lt。心电图示:窦性心律，大致正常心电图。崔彦主任医师看过病人后指出:1.根据患者病史及检查结果，肝功异常，血淀粉酶、脂肪酶明显升高，“急性胰腺炎、黄疸”诊断明确，具体诱因需继续完善相关检查以明确。2.给予禁食水、抑酸、抑酶、补液、肠外营养支持、抗感染、保肝等对症治疗，密切监测患者生命体征变化，积极控制基础疾病。遵嘱执行。危急值记录危急值:淀粉酶693U/L↑，结合患者病史，明确患者“急性胰腺炎”诊断，给予禁食水、抑酸、抑酶、补液、肠外营养支持、保肝、抗感染等对症治疗，择期复查淀粉酶、肝功、CRP等明确治疗效果。 患者因1年前左下肢静脉血栓形成病史，现未规律口服抗凝抗板药物。近期出现左上肢及左下肢浮肿，完善相关检查后请血管外科会诊，血管外科杨帆主治医师执行会诊，建议:目前彩超未见明确血栓，D二聚体略高，可予以迈之灵300mg2/日，监测D二聚体，定期复查彩超，血管外科随诊。遵嘱给予患者口服迈之灵治疗，择期复查D二聚体，定期复查下肢静脉彩超。既往高血压病史，近期监测血压偏高，血压最高168/95mmHg，请心血管内科会诊协助诊治，建议:1.完善卧立位高血压三项、血儿茶酚胺、肾动脉及肾上腺超声检查，除外继发性高血压;2必要时可加用奥美沙坦20mg1/日协助降压，监测血压;3.低盐低脂饮食，保证睡眠;4.随诊。遵嘱完善相关检查，加用奥美沙坦协助降压，密切监测血压变化。 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，愈后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 <div>发病因素</div>1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热，而出血坏死型胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。 1.一般症状 （1）腹痛：为最早出现的症状，往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重，似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛、急剧腹胀，同时很快即出现轻重不等的休克。 （2）恶心、呕吐：发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重，很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。 （3）黄疸：急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。 （4）脱水：急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致，而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。 （5）由于胰腺大量炎性渗出，以致胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎，一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39～40℃，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。 （6）少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死溶解的组织沿组织间隙到达皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，使局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状，在腰部前下腹壁，亦可在脐周出现。 （7）胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎在上腹部深处有压痛，少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血，则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。 （8）由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性积液，以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。 （9）大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高热、白细胞计数增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现。 2.局部并发症 （1）胰腺脓肿：常于起病2～3周后出现。此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部包块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。 （2）胰腺假性囊肿：多在起病3～4周后形成。体检常可扪及上腹部包块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。 3.全身并发症 常有急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖等并发症。检查 1.血常规 多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。 2.血尿淀粉酶测定 血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。 3.血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。 4.淀粉酶内生肌酐清除率比值 急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。 5.血清正铁白蛋白 当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，重症胰腺炎起病时常为阳性。 6.生化检查 暂时性血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者，多于发病后4～7天恢复正常。 7.X线腹部平片 可排除其他急腹症，如内脏穿孔等，“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征，弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液，可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。 8.腹部B超 应作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义，但因患者腹胀常影响其观察。 9.CT显像 对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。 鉴别诊断鉴别诊断 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： 1.消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X线透视见膈下有游离气体等，可资鉴别。 2.胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可明确诊断。 3.急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，腹部X线可见液气平面。 4.心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部，心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高，血尿淀粉酶正常。 治疗 1.非手术治疗 防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。 （1）防治休克改善微循环应积极补充液体、电解质和热量，以维持循环的稳定和水电解质平衡。 （2）抑制胰腺分泌 ①H2受体阻断剂；②抑肽酶；③5-氟尿嘧啶；④禁食和胃肠减压。 （3）解痉止痛应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。另外，亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用，特别是年龄大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血也大有好处。 （4）营养支持急性重型胰腺炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高热等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给予营养支持的同时，又要使胰腺不分泌或少分泌。 （5）抗生素的应用 AP病人不推荐静脉使用抗生素以预防感染。针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等）可能发生的肠源性细菌易位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。 （6）腹膜腔灌洗对腹腔内有大量渗出者，可做腹腔灌洗，使腹腔内含有大量胰酶和毒素物质的液体稀释并排除体外。 （7）加强监护。 （8）间接降温疗法。 2.手术治疗 虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。 预后 急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。