<p class="ql-block"> 1</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b>心力衰竭是全球和我国</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b>心血管领域的重要公共卫生问题</b></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">全球心力衰竭患病人数多达 <b>2600 万 </b>，在我国 <b>35 岁</b>以上人群中估计有 <b>1370 万</b>心衰患者 。 心力衰竭是由心脏结构或功能异常所导致的一种复杂的临床综合征，是心血管疾病的最严重阶段，死亡率高 ，预后不良；并且心衰是一种进展性疾病，患者逐渐衰弱，大大降低了预期寿命和生活质量。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><b>图 1 中国的心衰流行病学 </b></p><p class="ql-block"><br></p> <h3> 2</h3></br><h3><strong>心力衰竭的发生发展机制 </strong><strong>2</strong></h3></br><h3>心力衰竭是各种心脏疾病导致的心肌损伤，主要表现为<strong>心肌收缩力减弱</strong>、<strong>心输出量减少造成的组织器官灌注不足</strong>和<strong>舒张功能障碍</strong>、<strong>心室充盈异常引起的体循环和/或肺循环淤血</strong>。 </h3></br>心力衰竭发生的病理生理机制：<h3>心力衰竭发病过程中，心肌处于长期的超负荷状态，心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量生成障碍，心肌过度牵张，心肌细胞内钙超载等病理生理改变引起心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质堆积，胶原量增加，心肌组织纤维化等，最终心肌发生重构，表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏收缩功能和舒张功能障碍。</h3></br><h3><strong>图 2 . 心力衰竭的病理生理机制</strong></h3></br><h3> 心力衰竭发展过程中的神经内分泌变化：<h3><strong>交感神经系统激活</strong>：心衰时，心肌收缩力减弱、心输出量下降，交感神经系统活性会反射性增高，早期可起到一定的代偿作用；但长期交感神经系统激活可使心肌后负荷及耗氧量增加， 促进心肌肥厚。<br></br></h3></br><h3><strong>肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活</strong>：心衰时， 肾血流量减少，RAAS 被激活，早期有 一定代偿作用；长期 RAAS 激活使全身小动脉强烈收缩，促进肾上腺皮质释放醛固酮而致水钠潴留、低钾， 增加心脏负荷而加重心力衰竭。RAAS 的激活还可促进多种生长因子基因的表达、促进细胞生长、促原癌基因表达及增加细胞外基质合成等作用，从而引起心肌肥厚、心室重构。</h3></br><h3><strong>其他血管活性物质增多</strong>： 如精氨酸加压素、内皮素等，可收缩血管，增加心脏负荷。</h3></br><h3> 3</h3></br><h3><strong></strong><strong>心力衰竭药物治疗的发展</strong> <strong>3</strong><strong></strong></h3></br><h3>随着对心衰病理生理机制研究的不断深入，心衰的治疗已发生了巨大的变化。治疗心衰的药物根据其作用及作用机制可分为：<strong>RAAS 抑制剂</strong>、<strong>利尿剂</strong>、<strong>β受体阻滞剂</strong>、<strong>正性肌力药</strong>、<strong>血管扩张剂</strong>和<strong>钙增敏剂及钙通道阻滞剂</strong>。20 世纪 80 年代以前，心衰的治疗主要依靠卧床休息 和限制饮水，对心衰患者仅给予利尿剂和正性肌力药物治疗 。从 20 世纪 70 年代中期开始， 血管扩张剂已被用于通过减少后负荷来提高心脏效率。自 20 世纪 80 年代以来，人们逐渐认 为心力衰竭是一种神经激素异常性疾病，故试图通过阻断 RAAS 和交感神经激活来改善心脏 功能。进入 21 世纪后，又引入了几种治疗心力衰竭的新药物，如血管加压素-2 受体拮抗剂 、血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）等。<br></br></h3></br><h3><strong>图 3. 心衰治疗的发展史 2</strong></h3></br><h3> <p class="ql-block">因此总体上，传统的心衰药物治疗主要经历了三个阶段的转变： </p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">➣从 “强心、利尿、扩血管” 的药物治疗策略</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">➣代之以血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与β受体阻滞剂为核心的神经激素抑制疗法</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">➣再逐渐演变为由 ACEI/ARB 、β受体阻滞剂与醛固酮拮抗剂组成的“金三角”。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">目前，指南推荐的心衰标准治疗药物包括<b>利尿剂</b>、<b>ACEI</b> 、<b>ARB</b> 、<b>β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂</b>。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">科学的探索永无止境，心力衰竭的治疗理念仍然在不断更新，许多新型抗心衰药物正在研发。 在射血分数降低的心衰（HFrEF）领域，具有潜在治疗前景的新型药物层出不穷 ，并且一些药物的大型 RCT研究结果已显示它们具有良好的临床效应和安全性，这些药物的临床使用 正等待 CFDA 批准 。但在在射血分数保留的心衰（HFpEF）治疗领域， 目前仍缺少更多循证依据。总得来说，近年来心力衰竭的药物治疗已取得了显著进展，科学研究的进步揭示了诸多药物治疗的新机制， 为心力衰竭的治疗提供了更多潜在靶点。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><br></p> <p class="ql-block">馆陶县中医医院心内科</p><p class="ql-block">住院部:综合楼9楼</p><p class="ql-block">门诊部:门诊楼东区235诊室梁贵杰</p><p class="ql-block">武志明主任:13931019511</p><p class="ql-block">梁贵杰主任:13831043790</p><p class="ql-block">吕乐护士长:13831014780</p><p class="ql-block">李桃芬副主任:15231882804</p><p class="ql-block">武星星医生:18132381269</p><p class="ql-block">段海娟医生:15133026190</p><p class="ql-block">焦晓萌医生:18131007269</p><p class="ql-block">韩兆增医生:13303200805</p>