基础胸部群葵花宝典

放射线

与复发性多软骨炎包括骨化性气管支气管鉴别点是气管支气管淀粉样变累及膜部 一名35岁男性注射可卡因的使用者滑石肺 滑石、硅、纤维素和其他杂物被添加到低端的可卡因中。吸入和静脉注射掺杂滑石的可卡因都可能引起间质性肺病。吸入性滑石肺主要表现为小叶中心或胸膜下结节, 融合性团块,和淋巴结肿大。注射性滑石肺可以表现为弥漫性高密度小结节，毛玻璃样改变、以肺下叶为主的全小叶性肺气肿,以及含有高密度影的融合性团块。在我们的研究中，3例滑石肺的患者中发现了肺门周围融合性团块，伴有气道结构改变和肺气肿。1例肿块内密度增高，另1例邻近实质内可见小结节。 看到有美沙酮服用史，可以去问为什么使用这种药，如果是癌症患者那就没事。如果是吸毒也就需要注意滑石肺不是美沙酮损害肺部而是服用美沙酮戒毒的患者要怀疑有静脉吸毒史静脉吸毒杂质（例如滑石粉和左旋咪唑）会有系统性毒性这种滑石粉肺一般是不可逆的戒毒治疗也无法恢复 结节病是一种病因未知的多系统肉芽肿性疾病，90%以上的患者的肺和胸内淋巴结受累。RHS（反晕征）是该疾病的非典型表现，在少数患者中报道（图6）。在肉芽肿感染中报道，Kumazoe等描述了结节病患者的磨玻璃影和RHS外部实变区域均存在小结节。相关的CT表现包括左肺上叶的一个大结节、沿肋胸膜表面和裂隙的胸膜下小结节和纵隔淋巴结肿大。RHS的组织学显示为非干酪性肉芽肿，没有机化性肺炎的证据。然而，Fujii等人描述了一例RHS结节病患者，其组织病理学显示有机化性肺炎表现。因此，结节病中的RHS可能是非干酪样肉芽肿性炎症或继发性机化性肺炎的结果。 肺结节病：分为四期。1期为双肺门淋巴结肿大；2期为双肺门淋巴结肿大伴肺内浸润影；3期为仅有肺内浸润影；4期为肺纤维化→1期2期挖土豆，3期浸润，4期硬（纤维化），激素治疗有作用 结节病分期 韦氏肉芽肿韦格纳肉芽肿是一种比较少见的坏死性血管炎，与细胞浆抗中性粒细胞胞浆抗体(c-ANCA)滴度的升高有关。几乎所有患者的上呼吸道均受到影响，90%患者累及肺部，80%的患者累及肾脏。阿加尔等人描述了一例韦格纳肉芽肿症患者，表现为体重减轻、鼻出血、发热、咳嗽和胸痛。患者因肾小球肾炎引起的蛋白尿。HRCT扫描显示RHS，伴有结节性影、磨玻璃、实变及空洞性改变。在这种情况下，RHS可能代表了空洞形成之前的中间阶段，如在侵袭性真菌性肺炎引起肺梗死患者中所见。GPA是cANCA，MPA是PANCA 反晕征 起先是在高分辨率CT描述隐源性机化性肺炎的特异性表现。其后，反晕征与广泛的肺部疾病相关，包括侵袭性肺真菌感染、芽生菌病、肺孢子菌肺炎、结核病、社区获得性肺炎、淋巴瘤样肉芽肿、韦格纳肉芽肿病、脂质性肺炎和结节病，也见于肺肿瘤和梗死，以及放疗和射频消融后的肺恶性肿瘤。 面对支气管扩张患者，除了对要进行影像学的分析，还要对病因的分类进行分析：1、先天性要考虑是不是囊性肺纤维化（cystic fibrosis）、原发性纤毛不动综合征（Kartagener syndrome）、气管支气管巨大症（Mounier-Kuhn Syndrome）、肺隔离症（Pulmonary seguestration）。2、免疫性要考虑是不是变应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）、弥漫性泛细支气管炎（DPB）、免疫球蛋白缺乏（GOOD）、闭塞性细支气管炎（BO）、类风湿性关节炎（RA）。3、感染后这类最常见。要考虑是不是麻疹、结核、奴卡、NTM、曲霉。1囊性纤维化囊性纤维化是氯离子传输异常的疾病，可以累及肺脏、生殖道和胰腺，是上肺为主支扩最常见的最具有破坏力的先天性疾病；患者中位生存期只有40多年。囊性纤维化基因编码的是一种跨膜调节传导的蛋白，它通过氯离子的跨膜传导来应答式的调节囊性腺苷磷酸盐。这种疾病是常染色体隐性遗传病，在7号染色体上可以发现基因异常。炎性介质在囊性纤维化的肺实质破坏中发挥重要的作用，气道上皮细胞是白介素-8的来源，而白介素-8是肺内的中性粒细胞的趋化因子，中性粒细胞包含蛋白水解酶，这些酶在宿主防御时释放脱颗粒。然而，在中性粒细胞坏死后，大量的蛋白水解酶泄漏，更多的抗蛋白水解酶抵制消化重要的蛋白质结构，例如弹性蛋白和纤维连接蛋白这样的结构蛋白。结果是形成支气管扩张和支气管软化。囊性纤维化的经典诊断三要素是异常汗液氯离子检测结果、肺和胰腺疾病表现。很轻微的囊性纤维化直到成年后才能诊断，频繁的治疗肺部感染是支持诊断的依据。囊性纤维化患者的肺受损后其分泌物的清除受损主要影响上肺，因为增加的呼吸过程提高了双肺下叶的淋巴清扫能力。上肺为主的特征在许多病例中均可见到，但不是所有的病例；弥漫分布也较为常见。正常情况肺体积会增加，这在胸片中可以见到，是囊性纤维化的典型表现，表明空气潴留和小气道病变（图4a，4b）。CT可见大范围的囊状和圆柱状的支气管扩张，支气管管壁及支气管周围的间质明显增厚（图4c，4d），囊性纤维化引起的支气管扩张比其他原因引起的更典型更广泛。整个肺不透明的结节影是支气管或细支气管的粘液嵌塞，树芽结节提示弥漫的细支气管炎，这是囊性纤维化的典型表现。此外，由于阻塞的支气管和细支气管继发空气潴留，所以常常能看到马赛克低灌注。 胸骨肌是一个偶尔出现的肌肉，其平行于胸骨起着胸大肌。附着点多变，可为肋软骨、胸骨、腹直肌鞘和胸锁乳突肌、胸大肌。 层状骨膜增生，是肺癌副肿瘤效应也叫肥大性骨关节病 诊断机化性肺炎几个点：1.边缘收缩，沿支气管血管束分布；2.内部支气管通畅、扩张；3.前后对比可见此起彼伏（游走性、复发性）；需结合实验室检查、纤支镜、肺穿刺诊断，激素治疗有效。 侵袭性真菌病即是以往所说的深部真菌病，是指致病性真菌侵犯皮下组织、粘膜、肌肉和内脏器官等所引起的真菌感染性疾病。引起侵袭性真菌病的病原菌有270余种，常见病原菌有念珠菌（占70%-90%）和曲霉菌（占10%-20%）。常引起侵袭性真菌病的高危因素有严重粒细胞缺乏、免疫功能低下、移植、糖尿病、肾衰、血透、慢阻肺、实体器官移植、长期激素治疗以及入住ICU等G试验是检测1，3-β-D-葡聚糖的试验，采用的方法是动态显色法。1，3-β-D-葡聚糖是真菌细胞壁的一种成分，广泛存在与各种真菌，只有当真菌进入体内被吞噬细胞吞噬，细胞壁被感染，对于念珠菌血症而言，G试验检测是首选检查方法。G试验检测一般先于临床症状平均4天，平均早于发热5天，是早期检测的重要手段毛霉菌细胞壁不含1，3-β-D-葡聚糖，所以毛霉菌检测不出来隐球菌荚膜很厚，细胞壁很薄，G实验无效GM试验是检测半乳甘露聚糖抗原的试验，采用的方法是酶免法。半乳甘露聚糖（GM）是曲霉细胞壁的一种成分，GM从薄弱的菌丝顶端释放，曲霉菌感染的患者血液内存在GM.曲霉菌不入血，主要是侵袭血管壁，沿血管壁进行侵袭，进入血液。GM试验是曲霉菌病早期诊断的筛查指标。GM常于临床症状前5-8天和影像学出现异常之前7.2天出现。GM释放量与菌量呈正比，可以反映感染的程度，若两次检测阳性即可以诊断侵袭性曲霉菌感染，GM试验也可作为疗效判断的重要指标G实验只能鉴别真菌感染，不知道是什么真菌 Gm是曲霉菌特异性实验 九曲一毛啥意思？ 10个肺真菌感染，9个曲霉，一个毛霉，9：1 @丁云（浙江绿城医院药剂科）丁老师请教个问题，志贺菌腹泻为什么不需要抗生素？ 我的理解是有两点：1.抗菌药物可减少细菌的排出 2,抗生素会让细菌裂解产生内毒素加重病情（内毒素造成机体微循环障碍，功能器官灌注不足，出现一系列症状如：心衰、脑水肿、肾脏衰竭、中毒性休克）抗生素会让志贺菌裂解产生志贺毒素加重病情 胸膜广基连接征，胸膜广基连接征是病变长轴位于肺内，不在胸壁或胸膜上，而病变与胸壁或胸膜相贴区超出病变长轴的一半，这个征象有利于鳞癌诊断，但长轴在胸壁或胸膜上的广基征提示腺癌有一个知识点分享：肺癌出现胸壁肋骨破坏的大多是鳞癌，但是上胸部，注意上胸部又不一样了，大概率是腺癌。敲黑板敲黑板 囊里血管穿行，轻链多见 CD20就是指存在于B淋巴细胞表面的一种分子标记物，这种分子标记物只存在于B系的淋巴细胞当中。在临床上，其它类型的淋巴细胞中都没有CD20分子标记物。正因为如此，在临床上发明CD20的单克隆抗体，也就是美罗华。这种药物就是通过人体的CD20然后注射到小鼠体内，刺激小鼠产生抗CD20的抗体。同时在很多淋巴瘤的患者，如弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、套细胞性淋巴瘤以及小细胞型淋巴瘤等患者，淋巴瘤细胞上都含有大量的CD20。可以用CD20单抗进行分子靶向治疗，CD20单抗就可以结合CD20受体上，导致淋巴瘤细胞破坏，从而达到治疗淋巴瘤的目的。CD20，CD21是B淋巴细胞的表达CD2CD3CD4是T淋巴细胞表达分子ki67是增殖指数，肿瘤增殖活跃嘛！增殖活跃的细胞的比例需要观察ki指数，30%肯定恶性，但是恶性不一定大于30%。仔细留意一下小细胞肺癌，都很高，50%以上 CDX2是肠特异性转录因子，调节肠上皮细胞的再生和分化，对于肠上皮细胞形态和功能的维持起一定作用。约 90% 以上的浸润性结直肠癌CDX2 表达阳性。常与CK7、CK20、Villin联合使用，确定转移癌的原发部位。 人类疱疹病毒、HHV感染分八大类，疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织、皮肤、黏膜、神经组织。1、单纯疱疹病毒。单纯疱疹感染可以反复感染，得了之后还可以得。2、疱疹病毒2型，也就是生殖器疱疹，长在生殖器上的疱疹，叫生殖器疱疹。3、水痘带状疱疹病毒。一般的人终生只感染一次，叫水痘带状疱疹，老百姓叫蛇盘疮。4、EB病毒感染，95%的人感染过EB病毒，有传染性单核细胞增多症。5、巨细胞病毒感染。6、人类疱疹病毒6型感染后，得幼儿急疹、脑膜炎、玫瑰糠疹等等。7、唾液腺传播，普遍存在。8、人类疱疹病毒8型，病毒感染之后得卡波氏肉瘤病毒是人类疱疹病毒第8型感染。1型腰以上，2型腰以下 马德龙病 荚膜组织胞浆菌是一种侵袭性双相型真菌，在组织内（37℃）呈酵母型，室温下（25℃）呈菌丝型，而菌丝型感染性更强，荚膜组织胞浆菌存在于流行区带有蝙蝠或禽类粪便的土壤中，广泛存在于农村、森林或洞穴等地，所以某些特定职业者或人群，如农民、矿工、地理学家或是鸟类爱好者、野营、洞穴探险等活动更易感染。地方真菌病，大部分是双相菌由于其症状和体征没有特异性，诊断困难，常常被误诊或漏诊，患者得不到及时有效的治疗将造成严重的后果，骨髓细胞学检查中，组织胞浆菌与马尔尼菲篮状菌、利氏曼原虫不易区分。同时组织胞浆菌病、马尔尼菲篮状菌病及黑热病临床症状相同，均有发热、消瘦、肝脾肿大、全血细胞减少等，不易鉴别诊断，实验室检查是诊断组织胞浆菌病的金标准。 皮肌炎，为啥叫技工手呢？嗯呗！干技工活手洗不干净，角化明显 阿奇霉素有QT间期延长、心室颤动、尖端扭转型室性过速等严重不良反应。当患者出现电解质紊乱如低钾血症时上述心律失常风险会增大。当阿奇霉素配伍复方甘草片时出现恶性心律失常的机率增加，原因是复方甘草片的主要成分是甘草甜素，甘草甜素在体内水解成甘草次酸，有盐皮质激素样作用，作用在肾远曲小管引起钾的流失，出现低血钾。所以当阿奇霉素和复方甘草片合用时需要注意观察患者心电图QT间期情况，另外，应用地高辛并不会导致低钾血症的发生。而如果低钾血症发生之后，会导致患者容易出现对地高辛等药物的耐受能力下降，而出现中毒等表现，地高辛是负性频率，使心率减慢➕QT延长就容易出现尖端扭转室性心率失常，导致死亡。所以阿奇霉素➕地高辛➕甘草不宜联合使用。 肺结核在全球范围内有较高的发病率和死亡率，是单一病原体感染致死人数最多的疾病。支气管扩张可发生在原发性肺结核之后，往往伴有其他征象，如肺门淋巴结钙化、肺内钙化结节和双肺上部体积减小原发肺结核支扩多见，继发结核谁见过支扩了?是不是极少见 脓毒性肺栓塞(SPE)+肝脓肿+糖尿病=肺克脓毒性肺栓塞(SPE)+胆道，泌尿手术史+糖尿病=大肠杆菌。脓毒性肺栓塞(SPE)+皮肤损伤化脓感染+糖尿病=金葡。 丁云:肺克是一种短粗型的杆菌，带夹膜儿的肺克很容易引起肺泡壁和肺组织坏死液化，使胸膜受累，常引起肺脓肿、脓胸，同时它会引起寒战，高热，咳嗽以砖红色胶冻状痰为主，它会导致我们叶间裂有一个下坠，它会使肺部的较大的血管儿内形成痰栓，也就是说，它坏死组织引起的这种血栓形成周围组织坏死，就是血栓堵塞引起的组织坏死，形成空洞形成脓腔啊，这是主要是肺克是这个类型的。那么金葡和大肠啊，也会引起这种脓毒性肺栓塞，脓毒性肺栓塞主要是常见的三个细菌，SA就是金葡，就是我所说的三件套中的S，那么克雷伯菌就是K，大肠主要是EI，就是我们那个英文的简写，所以说脓毒肺栓塞主要常见的三个细菌就是金葡，克雷伯和大肠。大肠埃希菌是在某种条件下大肠埃希菌是可以成为条件致病菌的，比如说像有一些异物存在，像有些导管啊，宿主受到损伤之后，我们正常的无菌部位破坏引起的，这种粪便的这个高浓度的混合菌的一个侵入啊，像我们有一些腹腔内脓肿啊，肠道手术之后继发的感染，包括有一些肠穿孔引起的腹膜炎等这些病，这就是我们大肠癌埃希菌成为条件致病菌的病种。根据这些病原菌，大肠癌细菌在肠道内外会可以导致发病的。肠道外致病菌主要是大肠埃希菌，还有肠道内大肠埃希菌，肠道内主要是致泻，就是引起腹泻，肠道外主要是有一些像毒力因子啊，大肠埃希菌会释放毒力因子，引起肠道外这些疾病，像尿路感染啊，胆囊炎啊，包括我们菌血症，脓毒血症，这些都是肠道外的，我们判定它主要是根据病史啊，我特别的特别的推荐，就是我们把病史啊，包括我们流调要弄清楚。腹部来源的，如果是没有糖尿病，有手术病史的，那一般都是大肠埃希菌，如果有糖尿病，同时有手术病史，我们还是以肺克为主，但是我们不排除有大肠的可能性，当有手术的时候，同时有糖尿病，那我们还是把肺克放在第一位，那大肠排在第二位啊。这个主要是讲的就是关于大肠引起的脓毒肺栓塞，也就是我们的脓毒三件套S这是第一个。下面我再说一下糖尿病人为什么容易得肝脓肿，而且肝脓肿之后为什么容易肺克呢？那首先呢，我们肝脏是人体最大的一个细菌过滤器官，第二大是什么呢？那就是我们的肺部，肝脏主要过虑什么呢？主要是阴性菌为主，那肺脏呢？主要是我们常见的呼吸道上呼吸道常驻的这些菌，说这过滤主要是靠什么，就是靠我们肝脏里的一个叫普弗细胞的一个吞噬作用，肝脏的这个血液主要是来源于哪里呢？主要是来于门脉系统，门脉系统，肠道的粘膜表面，有巨大的和我们共存的这些病原菌。这些病原菌主要是以阴性菌，肺克为主，与大肠白念是主要的三大细菌和真菌啊，两大细菌和一个真菌，当然也有少量的，比如说像我们那个肠球菌，包括放线菌啊，如果我们看到这些病史，牙齿不好，我们首先想的就是放线菌，道理是一样的啊，也可以长期定植在这里，在生理状态下它不会导致治病，但是有病理状态下，当我们机体免疫有破坏的时候，比如说像肠壁穿孔啊，手术啊，包括糖尿病，它也是会有一个变化，那会导致我们这些菌群随着门脉介入的肝脏。那还有最后一个就是皮肤表面的内破损啊，加上糖尿病，那我们就想到皮肤表面主要定值的就是葡萄球菌，所以说皮肤表面有创伤的时候，加糖尿病的时候，我们就想到就是金葡。糖尿病患者儿，如果血糖控制不佳的时候，我们肝脏里的这个枯否氏细胞吞噬的能力下降，无法产生脆酸清除细菌，造成异位肠菌群滞留在肝脏，这些肠道的细菌主要是肺克，肺克拥有最大的一个就是他的致病性，主要是有夹膜儿，这个夹膜儿很讨厌，他这个独立呀，侵袭性都很强，所以说我们糖尿病人容易发生肝脓肿，而且这个肝脓肿大多数都是肺克。在平时采集病史的时候是很关键，所以说我们要知道他既往史，现病史，包括我们这些影像，检验检查啊，包括我们自己亲身诊治，看病人，这都很关键。 小血管炎中，最重要的是ANCA相关性血管炎，包括三种：显微镜下多血管炎（MPA）、肉芽肿性血管炎（GPA），嗜酸性肉芽肿性血管炎（EGPA）。其中显微镜下多血管炎，是我国的常见类型，好发于50~60岁，常累及肺、肾和皮肤的中小血管，造成肺毛细血管炎（肺出血，咯血、痰中带血、贫血等），坏死性肾小球肾炎，皮肤紫癜、斑丘疹、溃疡等。ANCA检测是诊断本病敏感而又特异的指标。约80%的显微镜下多血管炎病人ANCA阳性（抗中性粒细胞胞浆抗体），是重要诊断依据，也是检测病情活动和预测复发的重要指标。这个病确诊需要病理穿刺，尤其是肾穿刺。这位病人后来证实为显微镜下多血管炎。该病自然病程进展较快，死亡率高，国外报道死亡高峰集中在一年内，尤其是前3个月。因此病程前三个月的密切观察和随诊非常重要。 高疾病活动度、肾衰竭、继发感染和心血管受累是病人的主要死亡原因。 早期诊断和及时治疗的病人一年存活率为82~92%，如果不治疗，其5年生存率约为10%，经过规范治疗可以提高到45~76%。治疗方面主要措施是激素、细胞毒药物、连续性血液净化、血浆置换、肾移植等等。 奴卡之角是针对单发的 肺炎，分为急性期肺炎、慢性期肺炎、机化性肺炎(包含OP)1.急性期:1～4周，粒细胞浸润为主，为活动期肺炎，通过治疗可以完全吸收2.慢性期:4周以后，单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主+部分纤维化+肉芽肿，为活动期肺炎，通过治疗可以完全或基本吸收3.机化性肺炎:(1)早期(OP期):肺泡内、肺泡导管内、呼吸性支气管内肉芽肿，形成马纳小体。肺泡间隔及支气管、血管周围纤维化。为活动期肺炎，通过治疗可以部分吸收。(2)晚期:肺泡内、肺泡导管内、呼吸性支气管内肉芽肿机化，肺泡间隔内及支气管、血管周围纤维化。为静止期肺炎，通过治疗病灶不能吸收。 结缔组织病干湿硬朗肌干燥综合症，类风湿，硬皮病，sle，肌炎红斑狼疮多合并抗磷脂抗体综合征，出凝血障碍，血小板减少，容易形成血栓，形成肺动脉高压等并发症 免疫很复杂，分非特异性免疫和特异性免疫，是人体的第二道和第三道防线问题来了，第一道防线是什么？皮肤和黏膜非特异性免疫也叫固有免疫，反应迅速，病原菌入侵，立马行动问题：特异性免疫又叫什么?固有免疫也叫先天性，继续特异性免疫也叫获得性免疫，适应性免疫，后者叫得多些特异性免疫细胞就两种，不像固有免疫B细胞，T细胞是的，一直都在讲，T淋巴细胞，B淋巴细胞固有免疫的NK细胞，巨噬细胞特别重要巨噬细胞是居委会，负责清除一般的病原菌，清除不了，交给NK细胞，NK就是自然杀伤细胞，相当于警察警察叔叔把黑化的细胞或者病原菌杀灭，还是交给居委会巨噬细胞处理居委会大妈就是抗原提呈细胞，也就是以前我讲的APC细胞会把病原菌的特征性抗原提呈给辅助T淋巴细胞识别辅助T淋巴细胞就像档案员CD4+就是辅助T细胞，CD8+T细胞是killer，也就是细胞毒细胞，相当于什么呢？相当于特种部队特种部队不像nk细胞，不抢警察的活儿，只杀灭居委会大妈提供抗原的那个黑化分子或者病原体黑化分子就是肿瘤啊！T淋巴细胞还会刺激B淋巴细胞分化成浆细胞，产生抗体浆细胞相当于朝阳大妈产生的抗体可以识别病原菌的抗原，但是抗体不能杀灭病原菌只能识别，抗原抗体结合，就是包围住坏分子，大喊：来抓人啊抗体识别病原体后，警察和特种部队都能参与，杀灭坏分子现在捋一捋，巨噬细胞是居委会大妈，NK细胞是警察，辅助T淋巴细胞是档案员，细胞毒T细胞是特种部队，浆细胞是朝阳大妈免疫分细胞免疫和体液免疫，细胞免疫就是动用特种部队，体液免疫动用抗体，也就是朝阳大妈，而结核免疫就是细胞免疫，体液免疫无效神经系统疾病：多发性硬化MS和视神经脊髓炎nmosd，就是一个细胞免疫，一个体液免疫，后者产生的就是抗aqp4的水通道蛋白IgG多发性硬化是直接动用特种部队损伤自身神经细胞糖尿病人免疫力低下的原因？糖尿病人会产生一种可溶性nk细胞抑制剂，好像是叫这个，我忘了，谁来百度一下，反正是抑制警察叔叔的研究发现，免疫系统中的主要免疫细胞NK细胞的活性是受IL-2细胞因子刺激的，但糖尿病人血液中的一种叫“可溶性白介素2受体”却会将NK细胞和IL-2细胞因子隔开阻隔，这样NK细胞的活性就越来越低，身体的免疫力就越来越差来了，叫可溶性IL2受体nk细胞不是警察叔叔吗？固有免疫力低下，他不感染谁感染?过度免疫不就是像新冠肺炎，本来产生一点儿细胞因子就行，结果不受控制，警察叔叔和特种部队杀红眼了，连自己人也不认识了还有前几天讲的afop，急性纤维素性机化性肺炎，实际上也是过渡免疫 肺结核，三多：多形态、多分布、多钙化 三少：少肿块，少强化、少堆聚 黄高晓:高热，双肺弥漫磨玻璃影，符合非典型病原体或病毒性肺炎，实变区有青枝状支气管充气征，军团和腺病毒可以排除，重点考虑鹦鹉热@黄高晓黄老师青枝状支气管充实征怎么理解呢，谢谢@风河北老年呼吸支气管走向自然，如青竹枝状自然黄高晓:枯树枝断尾黄高晓:军团因为纤维化原因支气管走向扭曲黄高晓:腺病毒实变区根本看不到支气管充气征，否则怎么会有ARDS 大细胞神经内分泌肿瘤LCNEC的特征是具有丰富胞质的大细胞、泡状块状染色质和/或突出的核仁（图15）。除神经元特异性烯醇化酶外，这些肿瘤至少有一种神经内分泌标记物呈阳性（1,13）。神经内分泌分化通过免疫组化标记物确认，包括嗜铬粒蛋白（Cg）、CD56/NCAM（神经细胞粘附分子）和突触素（Syn）。这些肿瘤的甲状腺转录因子（TTF-1）常呈阳性（41%-75%的病例），并显示出较高的Ki-67增殖指数（50%-100%）（图15b）。大体检查时，LCNEC平均直径为3-4厘米（范围0.9-12厘米）TTF-1，腺癌也常见，小细胞肺癌也表达CK7，几乎 100% 的肺腺癌均表达 CK7，但 CK7 的特异性较低，30%-60% 的肺鳞癌阳性；CK7 也表达于乳腺、胃、卵巢、子宫等部位的腺癌，需与 TTF-1、NapsinA 联合应用。鳞癌 P63超过 90% 的肺鳞癌细胞核强阳性，但有 10%-33% 的肺腺癌呈局灶性低水平表达 P63。另在 15% 的神经内分泌癌、22% 的小细胞肺癌中表达 P63。P40P40 是 P63 蛋白的亚型之一，阳性定位在细胞核。其被认为是特异性和敏感性最高的鳞癌标志物。与 P63 相比，P40 在肺鳞癌中的敏感性与 P63 相当，而在肺腺癌和淋巴瘤中几乎不表达，故而特异性也很高。CK5/6CK5/6 正常时主要表达于鳞状上皮细胞、导管上皮基底细胞、肌上皮细胞和间皮细胞中。超过 3/4 的肺鳞癌阳性，上皮样间皮肿瘤高表达，2%-33% 的肺腺癌局灶阳性。鳞癌三件套CK5/6，P63，P40腺癌三件套CK7+，napsinA+，ttf-1+ 不吝慷慨:这是一位40多岁女士，CT查出右主支气管肿瘤（光圈内）。她不吸烟，所以鳞癌的可能性不大，做了个增强CT，肿瘤明显变白了，说明血供丰富，明显强化。位于中央大气道的肿瘤，表面光滑，明显强化，首先要想到类癌的可能。不吝慷慨:最终手术病理证实为典型类癌。这是一种少见的神经内分泌肿瘤，低度恶性，约占原发性肺恶性肿瘤的 1%~2%，它起源于支气管肺黏膜及黏膜下腺体的神经内分泌细胞，即 Kulchitsky 细胞（嗜银细胞）。这种Kulchitsky细胞散在支气管上皮和粘液腺中，较多见于大支气管和其分叉处，而少见于小支气管粘膜，所以类癌以中心型较多，周围型的相对少见。不吝慷慨:因为血供丰富，做支气管镜取活检时要注意防范出血。实际上，支气管腔内肿物，做支气管镜检查icon之前常规要先做增强CT，了解它的血供，防范风险。不吝慷慨:APUD（amine precursor uptake and decarboxylation）指散布于人体神经系统、胃肠道、肺及泌尿生殖道中，具有浓缩细胞中某些氨基酸产生胺类肽类激素的内分泌细胞，它被认为是使神经经和内分泌这两大调节系统成为一体的分支系统。是来源于神经嵴的一系列内分泌细胞，弥散在许多器官及内分泌腺体内，能够从细胞外摄取胺的前体，并通过细胞内氨基脱羧酶的作用，使胺前体形成相应的胺（如多巴胺、5-羟色胺等）和多肽激素的内分泌细胞总称。不吝慷慨:这一概念是由Pearse于1966年根据产生肽类和肾上腺素类细胞具有这一共同的细胞化学特征而提出来的。已发现40余种之多：在中枢存在于下丘脑－垂体轴和松果体，在周围存在于胃、肠、胰、呼吸系统、泌尿生殖系统、甲状腺、甲状旁腺及肾上腺髓质。如甲状腺有分泌降钙素的C细胞，胃有分泌胃泌素的G细胞、胰岛有分泌胰岛素的B细胞及分泌高血糖素的A细胞、十二指肠有分泌肠促胰肽（secretin）的S细胞和分泌胃性抑制肽（gastric inhibitory peptide）的细胞等等。不吝慷慨:APUD细胞的分布：遍布全身各部位，以脑和胃肠道最多，肺、胰、胆道、咽喉、鼻、涎腺，泌尿、生殖道以及皮肤等部位均有很多的神经内分泌细胞存在。如胃肠道的亲银或嗜银细胞、甲状腺C细胞、胰岛细胞、垂体的ACTH细胞、肾上腺嗜铬细胞、颈动脉体I型细胞、肺的嗜银细胞和泌尿生殖道的一些透明细胞等。不吝慷慨:嗜银细胞是一类细胞，起源于神经外胚层，有强烈的嗜银性和（或）亲银性，用硝酸银液染色可见胞浆内出现棕黑色银反应颗粒，所以叫嗜银细胞，也叫Kultschitsky细胞。不吝慷慨:结肠类癌简介：结肠类癌(colic carcinoid)起源于肠黏膜腺体的嗜银Kultschitzky细胞，又称嗜银细胞瘤。因其肿瘤细胞起源于内胚层，呈巢状排列，在病理学上类似癌的形态，被称为类癌，为低度恶性肿瘤。 气管肿瘤谱良性上皮组织：鳞状细胞乳头状瘤、乳头瘤病、多形性腺瘤、涎腺性腺瘤、黏液腺瘤、单纯腺瘤、嗜酸细胞腺瘤等。间叶组织良性：错构瘤、神经纤维瘤与神经鞘瘤、血管瘤、纤维瘤、软骨瘤、颗粒细胞瘤、良性纤维组织细胞瘤、假肉瘤、血管内皮瘤、平滑肌瘤、软骨母细胞瘤、脂肪瘤、血管球瘤等。恶性上皮来源：鳞状细胞癌、腺癌、腺样囊性癌、类癌、黏液表皮样癌、小细胞癌等。恶性间叶来源：平滑肌肉瘤、软骨肉瘤、淋巴瘤、恶性纤维组织细胞瘤、横纹肌肉瘤等。 脂肪栓塞的三联症，根据脂肪栓塞的影响部位不同，可以分为呼吸系统症状，以及神经系统症状和皮肤粘膜下出血，这三种症状同时存在就组成了脂肪栓塞的三联症。出现脂肪栓塞是有严重的创伤，特别是长骨发生骨折，游离性的脂肪可以进入血液循环，造成肺部，脑，皮肤等血管发生脂肪栓塞，而引起相应症状的现象。 畸胎瘤，分成熟和未成熟两种，成熟的为良性，又叫囊性畸胎瘤或皮样囊肿，未成熟的为恶性肿瘤。[玫瑰][玫瑰] 甲状腺危象1.快速抑制TT3 、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM 60mg;以后每次PTU 200mg, MM 20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放服用抗甲状腺药1~ 2小时后，用碘/碘化钾，首剂30 ~60滴，以后5 ~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。甲状腺危象，临床高热、大汗淋漓、心动过速等。 间质性肺炎，是多种原因引起的肺间质炎性和纤维化疾病，病变主要侵犯肺间质和肺泡腔，包括肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、基底膜以及血管、淋巴管周围的组织，最终引起肺间质的纤维化，导致肺泡-毛细血管功能的丧失。 不吝慷慨:PD-1（程序性死亡受体1），也称为CD279（分化簇279），是一种重要的免疫抑制分子。通过向下调节免疫系统对人体细胞的反应，以及通过抑制T细胞炎症活动来调节免疫系统并促进自身耐受。这可以预防自身免疫性疾病，但它也可以防止免疫系统杀死癌细胞。2018年12月，治疗霍奇金淋巴瘤的首个国产PD-1抗体药物信迪利单抗注射液获批上市。[1]“达伯舒”的获批上市，标志着抗肿瘤免疫治疗进入“中国创新时代”。[2]2019年11月，达伯舒（学名信迪利单抗注射液）被列入《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2019年版）》乙类范围，成为唯一进入国家医保目录的PD-1抗癌药物。[3]2019年12月，国产PD-1抗体药物——百泽安（通用名：替雷利珠单抗注射液）获批上市，国内肿瘤免疫治疗有了进一步地发展。替雷利珠单抗不仅是百济神州首款在中国国内获批上市的自主研发抗癌新药，也是百济神州全球首款肿瘤免疫治疗药物。[5]PD-1：programmed cell death protein 1P是程序，D是死亡death记住：是一种重要的免疫抑制分子以PD-1为靶点的免疫调节对抗肿瘤、抗感染、抗自身免疫性疾病及器官移植存活等均有重要的意义。其配体PD-L1也可作为靶点，相应的抗体也可以起到相同的作用。PD-1和PD-L1结合启动T细胞的程序性死亡，使肿瘤细胞获得免疫逃逸。PD-1至少有两个配体，一个是PD-L1，一个是PD-L2；PD-L1至少有两个配体，一个是PD-1，一个是CD80；PD-L2至少有两个配体，一个PD-1，一个是RGMB。PD-1是免疫检查点，通过两种机制防止自身免疫。首先，它促进淋巴结中抗原特异性T细胞的凋亡（程序性细胞死亡）。其次，它减少了调节性T细胞（抗炎，抑制性T细胞）的细胞凋亡。PD-1抑制剂是阻断PD-1的一类新药，可激活免疫系统以攻击肿瘤，并用于治疗某些类型的癌症。人类中的PD-1蛋白由PDCD1基因编码。PD-1是一种细胞表面受体，属于免疫球蛋白超家族，在T细胞和pro-B细胞上表达。PD-1结合两个配体，PD-L1和PD-L2。car-t，阿基仑塞，才是真正富人的福音学习一点免疫知识，对肿瘤病人免疫疗法有个入门级的了解PD-1/PD-L1、CTLA-4免疫检查点到底检查什么？多年前，科学家们就已提出了“免疫检查点分子（Immune Checkpoint Molecules）”的概念。PD-1、PD-L1和CTLA-4等分子作为免疫检查点阻断疗法最常见的靶点，到底在检查什么呢？免疫检查点是免疫系统中的抑制性通路，由配体/受体的相互作用所调控。它对于维持自身免疫耐受、调节生理性免疫应答的持续时间和幅度起重要作用，从而避免免疫系统对正常组织造成损伤和破坏。 不吝慷慨:不过好像HIV阳性的pcp更容易出气囊不吝慷慨:plch上肺分布，一般不累及下肺不吝慷慨:plch年轻人多，多是奇异囊，部分表现为结节+囊不吝慷慨:PC，免疫正常的也7不少不吝慷慨:有晕的PC，一般免疫力低下不吝慷慨:免疫正常的晕不明显Fighting:晕征是代表向周围侵犯吗？姜老师不吝慷慨:不是，是炎性渗出不吝慷慨:炎性浸润不吝慷慨:晕征真菌比较多，曲霉，隐球菌，毛霉菌都可以不吝慷慨:lip一般在下肺多见，结节+气囊不吝慷慨:uip也是下肺外带，蜂窝征，honeycomb不吝慷慨:DIP也是吸烟相关蔡磊:肺泡腔内脱落的坏死细胞碎屑，似头皮屑，所以叫DIP[呲牙]摘星空竹子:DIP也是中下肺野多见不吝慷慨:CD68阳性大家要死记住啊！为啥呢？不吝慷慨:langerhans细胞是什么细胞转化来的?不吝慷慨:CD1a是一种转移膜蛋白，表达于胃肠道上皮细胞、B淋巴细胞、树突状细胞和70%的胸腺细胞。该抗体主要用于标记T细胞及其淋巴瘤、朗罕氏细胞及其肿瘤，还可用于胸腺癌与肺肿瘤的鉴别诊断。CD1a常与S-100、CD68抗体联合使用，用于郎罕氏组织细胞增多症的标记。 不吝慷慨:巨噬细胞也表达CD68不吝慷慨:单核细胞啊！孔雀开屏:嗯，单核细胞可分化成好几种细胞不吝慷慨:循环血里的单核细胞存活时间很短，很快在趋化作用下，游出血管壁，到达不同部位不吝慷慨:langerhans细胞就是单核细胞分化而来，巨噬细胞当然也是，所以都表达……噔噔噔噔，CD68[偷笑]不吝慷慨:langerhans细胞也叫DC细胞，就是树突状细胞，提呈抗原给T淋巴细胞，T淋巴细胞挑剔，不吃鸡肉，只吃鸡肉汉堡不吝慷慨:肺里巨噬细胞叫什么？肝里呢？骨组织?脑组织?#不是永恒:趋化作用是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动,移动的速度为每分钟5~20μm。这些被白细胞定向追踪的化学刺激物称为趋化因子孔雀开屏:肺尘细胞，肝枯否细胞不吝慷慨:骨组织：破骨细胞冰柠雨露:对啊姜老师，那例结核治疗过程中为什么出现pjp了？我想不通放开那盆小龙虾:激素治疗cd4减少冰柠雨露:另外一个问题好像是plch患者血中嗜酸性粒细胞增多，为什么？冰柠雨露:肺结核治疗不会用激素吧？冰柠雨露:好像只有结核性胸水的才会用激素不吝慷慨:langerhans免疫组化：CD1a阳性，s100阳性，CD68阳性冰柠雨露:哦！用激素了，就容易感染PJP了plch可能趋化嗜酸粒细胞 不吝慷慨:现在人们普遍认为，吸烟的发生机制与某种遗传易感背景有关，无论是炎症还是纤维化。吸烟可导致小气道、远端气腔及间质的巨噬细胞、中性粒细胞和朗格汉斯细胞等炎细胞过度聚集。这可能是由于肺上皮细胞产生招募巨噬细胞的因子，如粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），延长巨噬细胞的存活时间并减少凋亡5-10。吸烟还可诱导产生转化生长因子(TGF)-β1，它是一种在肺纤维化发展中发挥关键作用的核心介质不吝慷慨:TGF-β1与纤维化有关不吝慷慨:尼古丁可促进上皮细胞和内皮细胞的损伤，刺激TGF-β1的产生和释放，加强炎细胞的募集和活性氧的产生，也刺激胶原蛋白的产生，胶原蛋白是细胞外基质的主要成分不吝慷慨:PLCH的发病与烟草暴露密切相关，绝大多数（90%-100%）的PLCH患者都有吸烟史，特别是吸烟大于20包/年者。过去认为男性发病率高于女性，近年的研究发现，PLCH在男女之间的发病率并没有明显的差异，这种差异可能与女性吸烟者人数上升有关。不吝慷慨:发病机制蛙皮素假说（bombesin hypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素样多肽（bombesin-like peptides，BLP）蛙皮素多肽进一步激活肺泡巨噬细胞，释放细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）或其它介质，可能会增强朗格汉斯细胞的募集和活化。同时蛙皮素多肽还能刺激成纤维细胞的增殖，促进肺纤维化的形成不吝慷慨:看看：吸烟相关间质性肺炎与巨噬细胞都有关系，希望大家精读一下，不懂的群里讨论 急性血播脓毒感染，病原菌常见三种，哪三种呢？金葡，肺克，大肠杆菌联盟有三个公式：1、糖尿病+SPE+肝脓肿=肺克肝脓肿侵袭综合征。2、糖尿病+SPE+皮损/骨髓炎/软组织脓肿=金葡。3、糖尿病+SPE+胆道/泌尿系统炎症/手术后=大肠。第一个不需要鉴别，第二个一般也不用鉴别，但可能有软组织感染没入血，只是肠肝循环出现的血播（肝是隐性脓肿），这种可能小。第三个需要鉴别肺克，理由，胆道系统的感染或者手术后，可以是肠肝循环的肺克经胆道逆流入血。这种情况比较多。再就是大肠形成典型的SPE改变的机率不如肺克与金额葡多。spe早期，金葡和肺克不好区分，pct这么高，首先考虑G-杆菌。 白细胞高，中性高，G+菌一般pct不高，但是金葡例外。所以根据血象和PCT，crp就能大体区分。所以金葡菌和肺克，pct和crp不那么好区分 病原体表面的脂多糖（LPS）携带有高度保守的分子片段称作病原相关分子模块（PAMPs），免疫细胞表面有针对此模块的具有识别该模块能力的受体，叫做模块识别受体（PRRs）。当病原体侵入机体时，免疫细胞即刻启动，通过模块识别受体与病原体的病原相关分子模块结合，并释放出肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）等信号分子引起全身炎症反应同时刺激甲状腺滤泡旁C细胞或肺组织、肠道的神经内分泌细胞等释放PCT，血液中的PCT随之在炎症发生2~4小时即可增高，约 6~24小时左右达高峰，可持续增高7天左右。LPS脂多糖又在什么病原体表面呢？肯定是细菌，G+还是G-呢？阴性除了细菌感染可致PCT增高而外，在临床诊治中我们常常发现创伤或手术后或者一些免疫性疾病患者外周血中 PCT也可升高，这是因为前术这些因素导致细胞崩解、坏死致细胞中的线粒体破裂，线粒体释放出与PAMPs相似的分子模块叫做损伤相关分子模块（DAMPs），损伤相关分子模块也能被免疫细胞表面的模块识别受体识别并结合，同样释放炎症因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等，最后导致外周血PCT增高。所以，如上所述，感染或非感染因素均可导致PCT增高。手术和免疫性疾病pct不会像细菌感染那么高PAMPs和DAMPs大家记不住不要紧，记住G-菌和手术、免疫性疾病就好啦 降钙素原显著升高（≥0.25ng/ml）的原因A.感染性典型细菌-绝大部分非典型细菌-军团菌属，极少数衣原体分枝杆菌-可有可无其他细菌-恙虫病东方体病毒-几无报道真菌-假丝酵母原虫-疟原虫B.毒素介导重度艰难梭菌结肠炎毒蕈中毒C.严重机体应激烧伤创伤手术肠缺血胰腺炎颅内出血缺血性卒中休克-任何形式D.风湿免疫病川崎病E.恶性肿瘤甲状腺髓样癌含有神经内分泌成分的肺癌F.其他疾病肾功能不全G.药物阿仑妥珠单抗（抗-CD52单克隆抗体）利妥昔单抗（抗-CD20单克隆抗体）白介素-2抗T细胞免疫球蛋白（即复宁）粒细胞输注 晶玉:降钙素原显著升高（≥0.25ng/ml）的原因A.感染性典型细菌-绝大部分非典型细菌-军团菌属，极少数衣原体分枝杆菌-可有可无其他细菌-恙虫病东方体病毒-几无报道真菌-假丝酵母原虫-疟原虫B.毒素介导重度艰难梭菌结肠炎毒蕈中毒C.严重机体应激烧伤创伤手术肠缺血胰腺炎颅内出血缺血性卒中休克-任何形式D.风湿免疫病川崎病E.恶性肿瘤甲状腺髓样癌含有神经内分泌成分的肺癌F.其他疾病肾功能不全G.药物阿仑妥珠单抗（抗-CD52单克隆抗体）利妥昔单抗（抗-CD20单克隆抗体）白介素-2抗T细胞免疫球蛋白（即复宁）粒细胞输注晶玉:≥0.25就是显著升高了晶玉:一般情况下应激状态或者是肾功能异常的患者 PCT值可能假阳性晶玉:因为PCT走肾晶玉:一个经验是这类患者的PCT减去1-2ng/ml再估算不吝慷慨:@方婧玉西安这个免疫细胞是巨噬细胞，中性粒细胞，NK细胞吧？晶玉:当然PCT≥50的几乎全是G-感染晶玉:严格来讲应该是表达PRRs的免疫细胞晶玉:这些免疫细胞都是属于固有免疫系统的晶玉:但是具体到某一种反应上还需要具体来说不吝慷慨:对，是固有免疫细胞 梭形细胞肿瘤是指细胞形态是以梭形细胞为主的一种病变，可以是癌，但是更多是一种间质来源的肿瘤。肿瘤来源非常广泛，可以是血管源性、脂肪源性、纤维源性、肌肉源性或者间皮瘤、间质瘤等，有各种来源的可能。所以要通过免疫组化方法帮助判断。举个例子，比如CD31和CD34阳性，往往提示可能是血管来源的肿瘤。如果是DES、SMA阳性，往往提示可能是肌肉来源。如果是S100、GFAP阳性，往往提示可能是神经来源肿瘤。如果是CD117和DOG1阳性，可能是间质瘤来源。如果Calritinin、CK5/6阳性，可能是间皮来源的肿瘤。梭形细胞肿瘤一般都需要通过免疫组化才能够明确诊断。CD117和DOG1阳性往往预示着是间质瘤来源的可能性；如果是Calritinin和MC阳性，可能提示是一个间皮瘤来源。梭形细胞肿瘤的免疫组化并不是一对一的特异性，它往往需要多种免疫组化组合来做，才能够帮助很好的判断。因此，梭形细胞的肿瘤一定要结合临床病史，发生的部位，以及它的一些特征，再结合免疫组化的结果，最后得出一个比较明确的诊断。 由于肺泡巨噬细胞不能代谢脂肪物质，巨噬细胞死亡后，油脂反复释放到肺泡中。油脂的释放导致巨细胞肉芽肿性反应(因此也称为脂质肉芽肿病)、慢性炎症、肺泡和间质纤维化。新鲜病变显示肺泡被充满脂质的巨噬细胞浸润，肺泡壁和肺泡间隔几乎正常。随着病变进展，肺泡壁、支气管壁及间隔内可见较大的空泡及炎症浸润。大的含脂空泡周围纤维化和实质破坏是最陈旧病变的特征。特殊的染色技术(如油红O和苏丹黑)可以更有效地显示空泡是否充满脂质。 不吝慷慨:日本报道鹦鹉热多见于男性，但是在50岁以下和80岁以上人群中女性患者要多于男性，女性感染源多为鹦鹉，而男性的感染源多为鸽子。不吝慷慨:鹦鹉热主要感染途径是通过患者呼吸道吸入含有衣原体的分泌颗粒后，鹦鹉热衣原体会首先进入肝脏和脾脏的网状上皮细胞进行增殖，再通过血流重新进入肺脏和其他器官。因此，鹦鹉热常常是以呼吸道感染为主的全身性感染疾病。本病的临床表现差别很大，可以从轻微肺炎到暴发性重症感染。大多数患者在接触病原体后5-21 d突然起病，主要临床症状有发热、严重头痛、肌痛、干咳，其他症状还包括意识改变、肝脾肿大不吝慷慨:鹦鹉热的实验室检查的特点包括：（1）白细胞总数不高，中性比例增高，本组中仅有10例患者白细胞总数超过10✖️109/L；（2）CRP明显增高，PCT有一半病例可增高；（3）乳酸脱氢酶和肌酸激酶明显增高，部分可高出正常上限几十倍；（4）低氧血症发生率高。不吝慷慨:本组患者进行多种途径的mNGS检测，包括血液、痰液和肺泡灌洗液，均可以检出鹦鹉热衣原体序列。肺泡灌洗液检出的序列数更高，是首选的mNGS检测标本不吝慷慨:多西环素是治疗鹦鹉热的首选药物，通常在治疗的48小时内体温就能恢复正常。大环内酯类药物如阿奇霉素也可用于治疗本病，在本组中有2例采用阿奇霉素治愈。在国内多西环素和阿奇霉素均很少作为重症肺炎的首选药物，相反氟喹酮类药物却是重症肺炎常用药物或者联合用药，因此在本研究中选择喹诺酮类药物治疗的比例最高，多数患者给予氟喹酮类药物后获得很好的治疗效果。但是，也有病例经过氟喹酮类药物治疗仍无效，联合多西环素或者改用多西环素才治疗起效不吝慷慨:四环素类首选不吝慷慨:单纯影像诊断鹦鹉热几乎不可能，需要有实验室检查，临床表现，mNGS分子学诊断 异物肉芽肿反应，和脂质性肺炎一样，巨噬细胞吞了，破裂，再吞，后来形成异物肉芽肿，就是结节里有异物巨细胞 肺部四妖：结核，腺癌，霉菌，淋巴瘤，结核最妖。 EGPA和GPA是坏死性肉芽肿性血管炎，MPA是非坏死性血管炎都是小血管炎，ANCA相关血管炎goodpasture和白塞病属于免疫复合物型，一般不侵犯肺部大血管炎，罕见侵犯肺部 糖尿病人会产生一种抑制nk细胞活性的细胞因子然而，这种非常重要的NK细胞的活性，却需要一种特殊的物质“IL-2细胞因子”来保持，但对于糖尿病患者来说，他们的血液中一种名为“可溶性白介素2受体”的物质，让NK细胞和IL-2细胞因子无法接触，NK细胞活性不断降低，患者的免疫力水平也就会随之不断下降了。NK细胞比喻是警察警察叔叔啥都抓，小偷小摸的也抓特种兵可不是，特种兵是ctl，细胞毒细胞，CD8+T淋巴细胞DC和巨噬细胞差不多，相当于居委会朝阳大妈是浆细胞，分泌特异性抗体，去识别坏分子CD4+的Th细胞是情报机构，既可以激活CD8，又可以激活B淋巴细胞转化为浆细胞 淋巴管肌瘤病是一种罕见病，由于平滑肌细胞在淋巴系统，小血管等部位，变态增生而产生一系列临床症状和体征，最常见的临床表现是进行性呼吸困难、胸痛、咳嗽、咳血，常有气胸和乳糜胸病史。以支气管、细支气管、肺泡间隔和肺血管、淋巴管周围的不典型平滑肌细胞进行性浸润为主要病理特征。支气管，小血管，淋巴管平滑肌细胞增生但典型的表现主要是在双肺可以发现弥漫性的薄壁囊性改变，直径有大有小，小的可以在数毫米左右，而大的直径可以超过2-3厘米，同时也可以在双肺发现有网状结节状影，或者毛玻璃样的改变。 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种获得性自身免疫性疾病，由神经肌肉传递障碍引起的骨骼肌收缩无力为主要症状，也就是附着在骨骼上、能够做出动作的肌肉逐渐失去力量。起初，患者容易疲劳，在活动后感觉更加劳累，休息后能得到缓解，可表现为眼睑下垂、吞咽困难、讲话无力，甚至呼吸困难。人体最重要的呼吸肌是什么？膈肌其他辅助肌肉：肋间肌，腹内斜肌，腹外斜肌，包括颈部肌肉一般人膈肌或肋间肌就够了，COPD病人，膈肌动度很低，这时辅助肌肉运动幅度增大，做功就多，所以消耗大，消瘦 CF THINKER:CFTR基因突变，THINKER:双上肺好发，THINKER:易并发喘息丶ABPA丶感染不吝慷慨:北美人好发，咱们国内罕见不吝慷慨:囊性纤维化是氯离子传输异常的疾病，可以累及肺脏、生殖道和胰腺，是上肺为主支扩最常见的最具有破坏力的先天性疾病；患者中位生存期只有40多年。囊性纤维化基因编码的是一种跨膜调节传导的蛋白，它通过氯离子的跨膜传导来应答式的调节囊性腺苷磷酸盐。这种疾病是常染色体隐性遗传病，在7号染色体上可以发现基因异常。不吝慷慨:炎性介质在囊性纤维化的肺实质破坏中发挥重要的作用，气道上皮细胞是白介素-8的来源，而白介素-8是肺内的中性粒细胞的趋化因子，中性粒细胞包含蛋白水解酶，这些酶在宿主防御时释放脱颗粒。然而，在中性粒细胞坏死后，大量的蛋白水解酶泄漏，更多的抗蛋白水解酶抵制消化重要的蛋白质结构，例如弹性蛋白和纤维连接蛋白这样的结构蛋白。结果是形成支气管扩张和支气管软化。不吝慷慨:囊性纤维化的经典诊断三要素是异常汗液氯离子检测结果、肺和胰腺疾病表现。很轻微的囊性纤维化直到成年后才能诊断，频繁的治疗肺部感染是支持诊断的依据。不吝慷慨:汗液氯离子异常很重要不吝慷慨:关键联系点：有双上肺支气管扩张表现，同时还有汗液氯离子增高以及胰腺外分泌功能障碍，应该会有脂肪痢和营养不良的表现。THINKER:青少年之前发病为主也很重要 点晕征常见于1.肺血管肿瘤:血管肉瘤，上皮样血管内皮瘤，卡西波肉瘤2.富含血管的肺转移瘤:绒癌，甲状腺癌，骨肉瘤，黑色素瘤……3.血管炎4.侵袭性肺真菌病(IPFI):曲霉菌(IPA)，毛霉菌5.病毒:水痘带状疱疹病毒，EB病毒，HHV-B病毒，COVID病毒6.寄生虫:肺吸虫，肺血吸虫 三部曲：lip-淀粉样变性-malt淋巴瘤 轻链病(LCD)和轻链沉积病(LCDD)是一种浆细胞异常增生性疾病。轻链病是由于异常的浆细胞产生过多的轻链，而重链的合成相应减少。过多游离的轻链片段在血清或尿液中大量出现称为轻链病;一旦免疫球蛋白轻链在全身组织中沉积，引起相应的临床表现，即为轻链沉积病。肺部表现也是多发囊腔，可见血管穿行有时边缘结节，和lip不好鉴别有囊有结节，有血管穿行LCDDLCDd……浆细胞瘤，也就是骨髓瘤lip……淀粉变性……malt淋巴瘤 朝阳大妈是浆细胞，分泌特异性抗体，去识别坏分子malt淋巴瘤一般是B淋巴细胞瘤P—ANCA是MPA相关生物标志，C—ANCA是GPA相关生物标志，EGPA也是p-anca 不吝慷慨:卡帕链和兰姆达链不吝慷慨:κ和λ不吝慷慨:单克隆疾病不可能有两个轻链都高不吝慷慨:要么λ，要么κ不吝慷慨:单克隆复制，一种轻链基因会抑制另一种轻链基因不吝慷慨:轻链一般和浆细胞瘤，骨髓瘤有关不吝慷慨:但是mcd，LCDD都是淋巴增殖性病变不吝慷慨:罕见的淋巴分布疾病：1.LIP2.淀粉样变性3.IgG4相关性疾病4.MCD5.轻链沉积病 .支扩（结构性肺病）相关感染环境菌感染为主；各环境菌感染影像差异较小（或规律待总结），主要区别是临床特点；在支扩漫长病程中，占优势的环境菌感染不是一成不变的，某一阶段以某种环境菌为主；针对性抗感染后，支扩影像学有部分可复性；环境分枝杆菌：以SGM为主，RGM少，影像上SGM典型表现为双舌叶支扩（温德米尔），RGM特征性不明显，可有散在树芽、结节、支扩、斑片实变，SGM治疗以抗痨为主，RGM治疗抗细菌常显效（阿米卡星、喹诺酮、头孢西丁、碳青霉烯常敏感）；环境丝状细菌：奴卡，支扩型奴卡，非播散型奴卡，可无明显激素使用史及细胞免疫缺陷，较少播散至其他脏器，治疗周期较短，预后较好。影像学除支扩外也可有小灶实变及沿支气管浸润影，非针对性抗细菌常可一过性好转，易复发；环境真菌：烟曲霉，急性病程（感染是因）及支扩快速进展提示IPA。原结构性肺病基础上出现气道高反应性，听诊明显呼气相哮鸣，激素及支气管扩张剂效差，提示曲霉致敏（非ABPA）；环境葡萄糖非发酵菌：铜绿（鲍曼、嗜麦芽、洋葱伯克霍尔德）为主，痰培养常提示长期定植史，菌量负荷增加导致急性感染，支扩毁损严重，气液平明显，典型细菌感染特征，可沿支扩病变区出现肺泡浸润实变；本例常规抗细菌有效，提示RGM，奴卡，葡萄糖非发酵菌可能。 降钙素原显著升高（≥0.25ng/ml）的原因A.感染性典型细菌-绝大部分非典型细菌-军团菌属，极少数衣原体分枝杆菌-可有可无其他细菌-恙虫病东方体病毒-几无报道真菌-假丝酵母原虫-疟原虫B.毒素介导重度艰难梭菌结肠炎毒蕈中毒C.严重机体应激烧伤创伤手术肠缺血胰腺炎颅内出血缺血性卒中休克-任何形式D.风湿免疫病川崎病E.恶性肿瘤甲状腺髓样癌含有神经内分泌成分的肺癌F.其他疾病肾功能不全G.药物阿仑妥珠单抗（抗-CD52单克隆抗体）利妥昔单抗（抗-CD20单克隆抗体）白介素-2抗T细胞免疫球蛋白（即复宁）粒细胞输注 <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/UEbR2eT4OmF3PhClKHKneA" target="_blank">吸烟相关特发性间质性肺炎</a> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/nZgCOZNpQZjBjMBJ3GezIw" target="_blank">WBC、CRP、PCT</a> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/4NyL0ViF7Ndj1vMKWuPRPQ" target="_blank">PCT</a> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/bbUWeMRlPmanOiWPqmSsBQ" target="_blank">脂质性肺炎</a> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/4NyL0ViF7Ndj1vMKWuPRPQ" target="_blank">网页链接</a> 病原体表面的脂多糖（LPS）携带有高度保守的分子片段称作病原相关分子模块（PAMPs），免疫细胞表面有针对此模块的具有识别该模块能力的受体，叫做模块识别受体（PRRs）。当病原体侵入机体时，免疫细胞即刻启动，通过模块识别受体与病原体的病原相关分子模块结合，并释放出肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）等信号分子引起全身炎症反应同时刺激甲状腺滤泡旁C细胞或肺组织、肠道的神经内分泌细胞等释放PCT，血液中的PCT随之在炎症发生2~4小时即可增高，约 6~24小时左右达高峰，可持续增高7天左右。除了细菌感染可致PCT增高而外，在临床诊治中我们常常发现创伤或手术后或者一些免疫性疾病患者外周血中 PCT也可升高，这是因为前术这些因素导致细胞崩解、坏死致细胞中的线粒体破裂，线粒体释放出与PAMPs相似的分子模块叫做损伤相关分子模块（DAMPs），损伤相关分子模块也能被免疫细胞表面的模块识别受体识别并结合，同样释放炎症因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等，最后导致外周血PCT增高 不吝慷慨:结核为什么上肺叶分布?不吝慷慨:血流少，固有免疫细胞也就少，一个意思不吝慷慨:上肺气体多，含氧量丰富，关键是结核菌是需氧菌不吝慷慨:上肺野碱性大，结核菌喜欢碱性环境 肺水肿微小说：袁怀平（原创）肺水肿：人往高处走，水往低处流！我先去找下肺玩玩去[坏笑][坏笑][坏笑]下肺：宝宝心里苦宝宝就是不说！宝宝扛着！[傲慢][傲慢][傲慢]肺水肿：你够狠，我找软柿子捏去！上肺：我才不做小媳妇，受委屈了我就要表现出来！肺水肿：嘿嘿，软柿子果然好捏，但是下肺也不能放过，我继续施压去，我就不信你下肺还能憋着！[阴险]上肺：@下肺，睡在我下铺的兄弟，我受不了了[抓狂][抓狂][抓狂]，你也得帮我承担一部分压力！下肺：…[流汗]@上肺，好吧咱俩一起抗！肺水肿：哈哈，看你俩难兄难弟扛着真开心！我继续施压，看看还有谁跳出来！肺门肺泡流着眼泪：我是躺枪啊[流泪][流泪][流泪]，城门失火殃及池鱼…让我哭会[流泪][流泪][流泪] <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/XKgITBY8spK9R_OpxbprRA" target="_blank">网页链接</a>纵膈淋巴结肿大<a href="https://m.toutiaocdn.com/i7030300292675682847/?app=news_article&timestamp=1636878929&use_new_style=1&req_id=202111141635290101311351520F1C86FC&group_id=7030300292675682847&wxshare_count=1&tt_from=weixin&utm_source=weixin&utm_medium=toutiao_android&utm_campaign=client_share&share_token=177b7e39-3484-421c-8c81-f149d0b47e09" target="_blank">网页链接</a> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/b8Wrob6aCypuQKOjWpKZIg" target="_blank">网页链接</a>腹内疝 活检证实为：上皮样血管内皮瘤icon。这是一种中低度恶性的恶性肿瘤，起源于肺血管内皮而不是肺泡上皮，所以不属于肺癌。这种肿瘤多见于年轻女性，并且可发生于全身各部位，尤其是四肢软组织多见。上皮样血管内皮瘤还具有多中心起源的特点，有时候很难区分原发和转移病灶，可同时或先后发生于软组织、肺、肝、脾、肾、骨、心包icon、脑等，可能与血管发育不良、雌激素水平分泌异常、口服避孕药等有关。约50%的病人无任何症状。需要注意的是，肺部多发结节不是转移，而是多中心起源，以至于无法全部切除。这是一种中低度恶性肿瘤，5年生存率大约为60%。比较少见，对多发性的肿瘤病人（不能手术的），治疗方面还存在争议，目前有化疗、放疗、生物治疗、随访观察等处理方式可供选择，一部分病人可以从化疗中获益。 ELD（嗜酸性粒细胞（EOS）肺病）疾病谱：CEP、AEP、EGPA、ABPA、哮喘、寄生虫、药物相关。（注意，这里没有HP）他们共同的特点是对激素治疗敏感。肿瘤：血管免疫母细胞细胞淋巴瘤HP局部嗜酸可能会高，很少外周血嗜酸高 1987年Charnot等经过归纳，取每一病变的首字母，提出SAPHO综合征的命名，并把本综合征的骨关节病变分为与痤疮有联系的风湿性表现（团块、暴发的、汗腺炎、化脓的），掌跖脓疱病，胸锁骨肥厚和慢性复发性骨髓炎四组。所有病人均累及胸锁关节，并引起无菌性骨肥厚性骨炎。 <a href="https://baike.baidu.com/item/SAPHO%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81/10455282?fromtitle=sapho%E7%BB%BC%E5%90%88%E7%97%87&fromid=4178801&fr=aladdin" target="_blank">网页链接</a>SAPHO综合征 晶玉:支原体首选其实还是多西环素但是很多医生不会用或者说不愿意用晶玉:我国流行的肺炎支原体对大环内酯耐药很严重晶玉:喹诺酮也是备选短期治疗其实也还可以晶玉:但是使用喹诺酮更多是为了覆盖其他潜在的呼吸病原体晶玉:喹诺酮本身对支原体效果不怎么强晶玉:四环素的缺点主要还是不能覆盖典型病原体晶玉:超广谱四环素可以克服这一点但是费用高而且不普及晶玉:近些年的社区获得性肺炎指南里面超广谱四环素的权重有大幅提高是真的pharmacist:生殖系统支原体首选其实还是多西环素 pharmacist:肺部支原体感染，选用莫西沙星pharmacist:@赖世洁（鹤山市人民医院呼吸科）阿奇霉素耐药率比较高晶玉:如果单纯考虑药敏和副作用多西环素其实还是更好的选择晶玉:莫西沙星的隐藏副作用太大了晶玉:正常人可能没什么事情晶玉:但是像慢病人群例如长期服用激素或者是有结缔组织疾病神经系统疾病之类的莫西沙星可能一击毙命了晶玉:所以现在CAP经验性治疗里面正在研究替代喹诺酮的口服药物选择晶玉:多西环素主要是确实不是很好买晶玉:而且很多医生对这个药手生晶玉:担心四环素类的副作用晶玉:喹诺酮比较常见的几个致命性副作用晶玉:神经精神系统副作用癫痫脑病精神异常晶玉:结缔组织副作用肌腱断裂主动脉夹层 NSIP间质性肺病，又叫做非特异性间质性肺炎，与普通型间质性肺炎相比，非特异性间质性肺炎，更多是伴发于其他疾病而出现，如结缔组织疾病、过敏性肺炎、药物中毒、感染及免疫缺陷包括HIV感染。 类癌综合征是最常见的神经内分泌肿瘤异位激素综合征，是由高分化神经内分泌肿瘤（neuroendocrine tumors，NET）产生的活性物质，如5-羟色胺、组胺、激肽释放酶、缓激肽和前列腺素等引起的皮肤潮红、腹泻、头晕和心脏病变等临床综合征。副瘤综合症是指由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。像抗Hu脑病就是副肿瘤综合征 TSC结节性硬化不吝慷慨:脸上，鼻唇沟就是这种典型的皮脂腺瘤晶玉:纤维瘤皮脂腺瘤这些都是典型的皮肤表现晶玉:但是这个病最要命的还是全身性肿瘤晶玉:不过TSC现在有靶向药晶玉:TSC的靶向药现在还进了医保晶玉:就是可以同时控制并发的肿瘤和癫痫不吝慷慨:该病的主要分子机制是肿瘤抑制基因 TSC2 失活突变，少数患者有 TSC1 失活突变。致病基因分别定为于定位于染色体9q34（基因TSC1，编码hamartin蛋白），和16p13.3（基因TSC2，编码tuberin蛋白）。75%-85%的结节性硬化症患者存在TSC1或TSC2基因突变，大约15%的患者无基因突变。生理状态下，TSC肿瘤抑制基因TSC1和TSC2的表达产物，可抑制体内的一种信号传导的激酶——mTOR，当上述的TSC1和TSC2基因失去活性后，抑制作用减弱或消除，mTOR过度活化，导致细胞新陈代谢加快、细胞异常增长。不吝慷慨:@方婧玉西安 16p13.3这个怎么解读晶玉:对靶向药依维莫司其实就是mTOR的特异性抑制剂晶玉:16号染色体短臂上的与着丝粒具13.3个图距单位的基因晶玉:其实就是TSC基因不吝慷慨:就是抑制信号传导，抑制增殖呗不吝慷慨:harmatin应该是错构瘤蛋白，tuberin是结节蛋白不吝慷慨:hamartoma是错构瘤的意思不吝慷慨:tubero，结节的意思晶玉:tuberin确切说应该叫马铃薯球蛋白不吝慷慨:TSC肺部病变: 包括MMPH和LAM,MMPH组织学上为增生的Ⅱ型肺泡细胞,表现为弥漫分布小结节状密度增高影伴小叶间隔增厚; LAM主要表现为血管平滑肌的异常增殖,表现为薄壁( < 3 mm) 、清晰的肺囊肿且均匀分布于全肺。不吝慷慨:注意：lam表现，不仅仅是血管平滑肌，有可能是细支气管或者淋巴管平滑肌不吝慷慨:所以，tsc肺内表现，不仅仅是lam，还有可能是mmph不吝慷慨:结节性硬化性综合症之多灶性微小结节样肺细胞增生（MMPH）不吝慷慨:mmph，第一个M是multiple多发的意思，第二个M是微小micro，P是肺pulmonary，H是增生hyperplasia不吝慷慨:tsc基因突变，不能抑制mTOR激酶，mTOR过度活化，引起细胞增殖不吝慷慨:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）是细胞生长和增殖的重要调节因子。大量研究显示mTOR信号途径调控异常与细胞增殖密切相关。👑 king 威龙:多发小结节样肺泡细胞增生（MMPH）是一种罕见的肺部疾病，可能与结节性硬化相关。有或没有淋巴管平滑肌瘤病（LAM）的患者均可发生MMPH，好发于女性患者。CT中有多个微小肺结节影（直径1~8 mm），随机弥散分布于双肺。虽然MMPH与其他结节性阴影的疾病难以鉴别，但结节性硬化症患者中存在多个微小肺结节时，鉴别诊断中应考虑MMPH。 <a href="https://m.toutiaocdn.com/i7031003095803118088/?app=news_article&timestamp=1637148335&use_new_style=1&req_id=20211117192534010131074217062F2D7C&group_id=7031003095803118088&wxshare_count=1&tt_from=weixin&utm_source=weixin&utm_medium=toutiao_android&utm_campaign=client_share&share_token=ce8685b2-b48a-4995-94a7-cb9cfc655750" target="_blank">肺水肿</a> 大家再体会一下皮肌炎的表现，op或者nsip表现，有技工手，雷诺症，肌酸激酶高，要查肌炎抗体谱这个抗信号识别颗粒抗体，SRP抗体，一般是神经科多见该病例是首例抗SRP肌病和结节病叠加综合征。抗SRP肌病最初归类为严重多发性肌炎。2003年，欧洲神经肌肉中心（ENMC）特发性炎症性肌病国际研讨会建立了免疫介导的坏死性肌病（IMNM），也称为坏死性自身免疫性肌病（NAM）的诊断标准。在最新的2017 ENMC分类标准中，IMNM，包括抗SRP肌病，表现为快速进展的近端肌无力和肌酐激酶（CK）水平显著升高。 <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/65DNr-TYnclrr1MaGn7v5w" target="_blank">皮肌炎</a> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/Jw_jWDsuz5ZsPMcFPBYyPg" target="_blank">肺类风湿结节影像表现</a> 抗 MDA 5 抗体阳性皮肌炎伴快速进行性间质性肺病 74 岁男性(D1-3)74岁男性，抗MDA5抗体阳性皮肌炎，迅速进展的间质性肺病。(D1)初诊时病变以下叶为主，沿周围支气管血管束的实变和GGO。(D2)入院时，阴影在一周内进一步进展。(D3)尽管通过两周一次的环磷酰胺静脉冲击(1000mg /天)、他克莫司(5mg /天)、血浆交换和甲强龙冲击(1000mg /天)的强化治疗，随后口服糖皮质激素(1mg /kg/天)，出现双肺广泛浸润影和纵隔气肿。患者在首诊4周后死于急性呼吸衰竭。抗MDA5抗体阳性皮肌炎是死亡率很高的皮肌炎！主要是间质性肺炎进展很快 急性纤维素性机化性肺炎(AFOP)是一种少见的，表现为肺泡内纤维蛋白沉积的急性肺部受累的组织学类型。然而，AFOP病理结果的临床意义尚不明确。本研究旨在通过全面的临床检查，探讨AFOP的临床意义。afop，必须要有纤维蛋白沉积afop可能是op不同时期。masson小体有可能是纤维蛋白机化而来(1)在渗出期，炎症导致血管通透性增加，血浆蛋白(包括纤维蛋白原)大量渗出，纤维蛋白原通过激活的促凝剂[23]转化为纤维蛋白基质;(2)在增殖期，成纤维细胞和巨噬细胞迁移、粘附，并在渗出的血浆纤连蛋白（被称为细胞黏附因子）存在的情况下在纤维蛋白基质中增殖[24,25];(3)在机化期，纤维蛋白凝块通过纤溶酶反应被胶原蛋白取代，并通过炎症细胞的内吞作用，在溶酶体被降解清除早期一项报告也表明，高CRP水平与肺泡内纤维蛋白沉积[28]有关。因此，当满足这两种条件—早期活检和强烈的炎症反应时，可能更容易观察到AFOP的组织学表现。当疾病进展超过组织修复能力时，广泛沉积的血管外纤维蛋白作为一种强大的炎症介质，导致了过度的炎症反应以及凝血系统失调，最终可能危及生命[26,29 - 31]。在这种情况下，需要立即进行包括免疫抑制剂在内的干预，以清除过多的纤维蛋白和减少肺损伤。本文认为AFOP可能是肺损伤后组织愈合过程中的早期组织学表现，与基础疾病无关。它还可能是一种提示有复发倾向的严重炎症性疾病的标志。 图1所示。HRCT的代表性征象及CT表现类型:(A)晕征:被GGO包绕的结节性实变。(B)反晕征:GGO外围包绕一圈实变。(C, D) OP型:HRCT轴位和冠状位表现为斑块状，周围多发实变伴支气管充气征。(E, F) NSIP型:弥漫性胸膜下网格影、GGO伴牵拉性支气管扩张。(G, H) NSIP伴OP型:双下肺，支气管血管周围的实变影、GGO伴牵拉性支气管扩张。 KL-6KL-6 即 Krebs Von den Lungen-6：涎液化糖链抗原。是日本人 Kohno 于 1985 年发现，利用人肺腺癌细胞系（VMRC-LCR）免疫小鼠制备了多株单克隆抗体，将其中的第 6 号抗体识别的涎液化糖链抗原命名为 KL-6。KL-6 属于分类为 Cluster9 的上皮性粘蛋白 1(MUC1) ，表达于Ⅱ型肺泡上皮细胞表面, 在正常肺组织和终末细支气管上皮细胞只有极少量表达，在退变的Ⅱ型肺泡上皮细胞表达增强。KL-6 对判断Ⅱ型肺泡上皮细胞的功能具有特异性。若肺部基底膜的损害，可致血管通透性增加，使 KL-6 入血。血清 KL-6 可反映肺泡损伤，II 型肺泡细胞再生和多种间质性肺疾病的活动度。KL-6 水平能敏感地反映肺泡上皮和间质的损伤程度。近年的多项研究报道了 KL-6 高水平表达可能与间质性肺疾病 (ILD)、急性肺损伤、放射性肺炎、病毒性肺炎、药物相关性间质性肺炎、肿瘤等疾病相关联, 其作用可能是促进成纤维细胞增殖和迁徙, 从而影响纤维化的发生和发展 <a href="https://m.toutiaoimg.cn/i6750229840240050692/?app=news_article&timestamp=1637283562&wxshare_count=1&tt_from=weixin&utm_source=weixin&utm_medium=toutiao_android&utm_campaign=client_share&share_token=45be2bb5-293b-4657-80ba-0e28b2340460" target="_blank">心肌细胞自动节律性</a> ELD（嗜酸性粒细胞（EOS）肺病）疾病谱：CEP、AEP、EGPA、ABPA、哮喘、寄生虫、药物相关。（注意，这里没有HP）他们共同的特点是对激素治疗敏感。肿瘤：血管免疫母细胞细胞淋巴瘤HP局部嗜酸可能会高，很少外周血嗜酸高 <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/B69vfzjliE5bkrik2IYFBA" target="_blank">肺部感染一句话总结</a> pharmacist:做肠镜的时候是喝复方聚乙二醇电解质散pharmacist:胃镜是西甲硅油pharmacist:西甲硅油主要用于胃镜过程当中的消泡作用pharmacist:不是润滑作用pharmacist:西甲硅油为一种稳定的表面活性剂,即:聚二甲基硅氧烷。它可改变消化道中粘液内的气泡的表面张力,并使之分解。其次是可以缓解腹胀。 这是类风湿性关节炎相关性间质性肺病（RA-ILD），多发生于类风湿性关节炎确诊后5年内，更多见于男性，尤其是吸烟人群，常见症状是咳嗽和呼吸困难。有研究总结，其中位生存期大约为2.6年。就是说，当类风湿性关节炎发生这种间质性肺病后，只有一半的人能生存2.6年以上。这种间质性肺病，在类风湿性关节炎死亡原因中，大约占10~20%。 <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/vcL5uS3VFuuxi397FyP8vQ" target="_blank">肺内间质改变的CT征象</a> 伴有内脏转位的PCD（原发性纤毛运动障碍）又被称为Kartagener综合征，一些PCD患者抱怨持续性头部钝痛，在无鼻窦炎发作期，要考虑有无合并脑水肿的可能。继发于细胞质微管缺陷，有的PCD患者出现白细胞迁移能力下降，但其在临床方面的意义尚未完全阐明。 囊性纤维化CF，一般是氯离子运输障碍囊性纤维化囊性纤维化是氯离子传输异常的疾病，可以累及肺脏、生殖道和胰腺，是上肺为主支扩最常见的最具有破坏力的先天性疾病囊性纤维化的经典诊断三要素是异常汗液氯离子检测结果、肺和胰腺疾病表现。很轻微的囊性纤维化直到成年后才能诊断，频繁的治疗肺部感染是支持诊断的依据汗液cl+肺支扩+胰腺疾病=CF囊性纤维化引起的支气管扩张比其他原因引起的更典型更广泛。整个肺不透明的结节影是支气管或细支气管的粘液嵌塞，树芽结节提示弥漫的细支气管炎，这是囊性纤维化的典型表现。此外，由于阻塞的支气管和细支气管继发空气潴留，所以常常能看到马赛克低灌注。 <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/q4m7yEOHTYvvomtnVCCGLw" target="_blank">感染判断不能只看炎性指标</a> <a href="https://edu.medsci.cn/course_info/zhang-song-fei-lang-ge-han-xi-bao-zu-zhi942511.html?ivk_sa=1024320u" target="_blank">PLCH诊断及治疗</a> 鳞癌三件套P63，P40，CK5/6腺癌三件套：CK7，napsinA，ttf-1小细胞三件套，CD56，syn，cga阳性 温夫人综合征的主要特点《温夫人的扇子》是爱尔兰著名剧作家王尔德的第一部喜剧，转达了维多利亚时代某些过于挑剔的行为。图 3 王尔德维多利亚时期妇女坚信“淑女不吐痰”，因此易于肺部感染：右肺中叶与左舌叶的鸟分枝杆菌复合体感染，被称作温夫人综合征（因《温夫人的扇子》的女主角而得名）。 温夫人综合征 <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/iSYv0b8sKdBVlS-yAl-8kA" target="_blank">皮肌炎</a> 不吝慷慨:无肌病性皮肌炎（ADM）属于皮肌炎的一种亚型，是指一组仅有皮肤表现或以皮肤表现为主、不伴有近端肌无力和血肌酶谱升高的皮肌炎。约占皮肌炎总人群的10-30%，中东亚人群的发病率明显高于白种人[1]。正宗赣南脐橙批发包邮:MDA5预后最差的一种了不吝慷慨:肌酸激酶不高，皮肤表现为主不吝慷慨:目前无肌病性皮肌炎诊断还是根据2017EULAR/ACR 特发性炎症性肌病分类标准，皮肌炎样皮损持续至少6个月，但不存临床肌无力表现，也无肌炎的实验室或影像学证据。在皮肤病变出现的头6个月内，无肌病性皮肌炎连用2个月以上的免疫抑制药可能会抑制肌炎的发生。此外，还必须排除药物(如羟基脲)诱发的皮肌炎样皮肤改变。不吝慷慨:无肌病性皮肌炎典型表现以皮肤症状为首发，约半数患者呼吸系统也可受累[2]。典型皮疹为Gottron疹即背侧掌指关节红斑或紫罗兰色丘疹，Gottron征即肘关节、膝部关节、踝关节或手部关节伸面存在红色至紫罗兰色斑疹，向阳疹如面部、眶周红色斑疹[3]。抗MDA5抗体阳性皮疹特点为：于Gottron 丘疹、Gottron 征、外侧甲襞和指腹处的皮肤发生溃疡，指节折痕和手掌处的红色疼痛性斑疹和丘疹，明显的非瘢痕性脱发，口腔溃疡[4]。不吝慷慨:呼吸系统受累时多表现为间质性肺病，罕见并发自发性纵隔气肿、弥漫性肺泡出血。间质性肺病临床分为无症状型、慢性进展型、快速进展型，无症状型预后最佳，快速进展型治疗难度高、预后差。抗MDA5抗体与快速进展间质性肺病发生密切相关，而且预后不良，6个月内死亡率可高达60%[5]。而抗MDA5抗体在无肌病性皮肌炎中阳性率高达78%。抗MDA5+ 快速进展性间质性肺病即使初始治疗予大剂量激素联合免疫抑制剂（如环磷酰胺、他克莫司），治疗失败率仍很高。对于初始联合治疗失败者，个案报道血浆置换疗法、静脉予利妥昔单抗、托法替尼、丙种球蛋白及ECMO治疗下行肺移植可获得成功[不吝慷慨:Gottron征多出现在肘关节、掌指、近端指间关节伸面，也可出现在膝与内踝皮肤，表现为伴有鳞屑的红斑，皮肤萎缩、色素减退。不吝慷慨:技工手如同技术工人的手，双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹、粗糙脱屑，常见于以Jo-1抗体为代表的抗合成酶抗体综合征患者中。 什么是KL-6 涎液化糖链抗原-6（KL-6）KL-6是5000kDa以上的MUC黏蛋白中的一种糖类蛋白，在肺部，主要由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生。在间质性肺炎中Ⅱ型肺泡上皮细胞障碍反应为血清KL-6上升。KL-6是特发性肺纤维症，过敏性肺炎，特発性间质性肺炎、结节病，胶原病相关间质性肺炎等疾病的活动性评估标志物。黑色素瘤分化相关基因5(melanoma differentiation associated gene 5，MDA5)M与黑色素瘤有关 姜春蕾免疫组化知识讲解 丁云老师:今天施老师的病例主要是考虑非碘离子的过敏导致了休克啊，前面是出现了头晕恶心，然后出现了意识丧失，然后给了液体复苏之后没有恢复，那么这就是我们判定为过敏，然后我们看到了心电监护上，血压是90到50，接近于这个休克血压，然后脉波儿是发生了改变，脉搏一般我们是刚开始是快，后面就变成缓慢，那就是出现一个血压下降过程，出现了喉头水肿，意识障碍，那这个时候就是体内的lge升高，那会刺激我们肥大细胞，包括嗜碱粒细胞会增多，那促进我们的组织胺和缓激肽快速的分泌，导致血管的扩张，通透性的增加。然后血管儿扩张，血管的通透性会增加，那平滑肌收缩，那我们相应的腺体就会分泌增多，出现了皮肤苍白厥冷，出现了喉头水肿，意识障碍，这是非常典型的一个过敏休克的过程。这个时候我们最主要的先去除过敏原，更换输液器啊，给予平卧位吸氧，这是我们首先做的，然后我们要给先晶体后胶体，也就是我们先要盐水后糖水，先浓后淡的原则，就是抗休克的治疗原则，然后给了250毫升盐水，之后在10到15分钟之内给完，之后没有恢复，我们要给肾上腺素0.5克肌注，为什么会肌注，肌注相对来说要比静脉给药更好一点，因为它吸收相对来说缓慢一点，那作用会更好，他可以兴奋我们的心肌，使血压升高啊，松弛我们支气管的平滑肌，缓解我们的呼吸困难，使血压回升。这是肾上腺素的非常好的一个作用，我们治疗这个过敏休克，那首先是要做到这三大步。如果是10到15分钟没有恢复，我们可以肾上腺素重复给药啊，然后我们进行一个液体复苏，那液体复苏一般情况下都要2000到3000毫升的液体，那会使血压快速回升回来，然后我们判定它是否有四肢温度，然后生命体征啊，尤其是血压心率，这个时候都要恢复了，那我们这个抢救过程就结束了，我们选择糖皮质激素不是选择甲强龙，因为甲强第一个起效相对慢，而且操作起来也比较繁琐，因为甲强龙它一般是冻干粉，它需要进行化水，我们首先选择强地松，我们的甲强龙主要作用在肺部啊。甲强龙主要作用在肺部，那其实过敏休克的过程中是血液重新分布，它主要是在外周，外周我们选择什么呢？选择是地塞米松啊，地塞米松操作起来方便，而且它维持时间比较长啊，它不容易再次出现过敏，在抗过敏我们选择的是地塞米松，一般选择10到20毫克静推，然后后续我们会多巴胺会上来，那一般像选择100毫克的多巴胺，维持血压，同时我们也可以当液体补了大量之后，我们也要考虑肾功能，要保护肾功能，同时也要看到有小便，那这样的时候，病人的这个血压相对来说就会平稳，那就会恢复过来。 .支扩（结构性肺病）相关感染环境菌感染为主；各环境菌感染影像差异较小（或规律待总结），主要区别是临床特点；在支扩漫长病程中，占优势的环境菌感染不是一成不变的，某一阶段以某种环境菌为主；针对性抗感染后，支扩影像学有部分可复性；环境分枝杆菌：以SGM为主，RGM少，影像上SGM典型表现为双舌叶支扩（温德米尔），RGM特征性不明显，可有散在树芽、结节、支扩、斑片实变，SGM治疗以抗痨为主，RGM治疗抗细菌常显效（阿米卡星、喹诺酮、头孢西丁、碳青霉烯常敏感）；环境丝状细菌：奴卡，支扩型奴卡，非播散型奴卡，可无明显激素使用史及细胞免疫缺陷，较少播散至其他脏器，治疗周期较短，预后较好。影像学除支扩外也可有小灶实变及沿支气管浸润影，非针对性抗细菌常可一过性好转，易复发；环境真菌：烟曲霉，急性病程（感染是因）及支扩快速进展提示IPA。原结构性肺病基础上出现气道高反应性，听诊明显呼气相哮鸣，激素及支气管扩张剂效差，提示曲霉致敏（非ABPA）；环境葡萄糖非发酵菌：铜绿（鲍曼、嗜麦芽、洋葱伯克霍尔德）为主，痰培养常提示长期定植史，菌量负荷增加导致急性感染，支扩毁损严重，气液平明显，典型细菌感染特征，可沿支扩病变区出现肺泡浸润实变；如常规抗细菌有效，提示RGM，奴卡，葡萄糖非发酵菌可能。引起支扩的感染：金葡、曲霉；支扩继发的感染：铜绿、NTM、奴卡；免疫缺陷基础上的支扩感染：肺链、流嗜。 造成GM实验假阳性的因素主要有1、使用了半合成青霉素，如哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸等。 2、与其他细菌或真菌成分有交叉反应，例如马内菲青霉（多种青霉、拟青霉）、深红酵母、新生隐球菌、头地霉、顶孢霉、链格孢、郁金香葡萄孢、枝状枝孢霉、多主枝孢霉、尖镰孢、宛氏拟青霉、产黄青霉、指状青霉、红色发癣菌等。3、肠道中定植的曲霉释放GM进入血液。4、谷物食物中存在GM（如大豆），通过受损肠粘膜进入血液。5、接受白蛋白、免疫球蛋白和其他营养液治疗。6、多发性骨髓瘤。7、血液透析（与纤维素透析膜中含有半乳糖成分有关）。8、接受心肺旁路手术（与使用大剂量肝素有关）。9、自身免疫性肝炎等免疫性疾病。10、新生儿和儿童（FP 83%，与双歧杆菌交叉反应）。 <a href="https://www.yxppt.com/archives/314859" target="_blank">肺胎盘样变形</a> 烟花征/火山口碎石征指的是间质结核巨噬细胞吞噬结核杆菌，一层一层地包裹结核杆菌，把它严严实实地封闭起来这个时候，痰培养结果是阴性的它代表着患者免疫力高通常是年轻、体壮的患者 水上浮莲征为肺包虫病的特异性征象。肺包虫病为细粒棘球蚴所致的寄生虫感染。当包虫囊肿的外囊破裂、与支气管相通，可见气体进入囊内，出现气液平；内囊破裂塌陷，漂浮于囊液表面，形成水上浮莲征。 NSIP的特点：双侧、对称、主要在下肺的网状阴影，伴牵拉性支气管扩张，通常为弥漫性或胸膜下分布，但有时病变并不累及胸膜下肺组织。 继发pap病因①恶性肿瘤，尤其是血液系统恶性肿瘤②免疫功能严重低下或药物性免疫抑制的疾病，如艾滋病、胸腺发育不全、器官移植等③感染因素，如结核分枝杆菌、奴卡菌或真菌感染④吸入某些无机粉尘或毒性气体 雾征+树芽征+支气管壁增厚+纵向分布特点=支原体肺炎肺炎衣原体及鹦鹉热衣原体影像差不多，但是病灶弥漫程度，临床症状轻重天差地别。 不吝慷慨:没有空洞，肺克不考虑涂涂万金油`🍂:肺克的气管在实变内比较少见，多数在边缘居多涂涂万金油`🍂:肺链和军团菌的气管不一样涂涂万金油`🍂:肺链气管走行自然，由粗到细。无牵拉扩张不吝慷慨:这个空气支气管征，除了肺链，考虑军团和鹦鹉热pharmacist:高热鹦鹉首先考虑，其次是肺炎链球菌感染不吝慷慨:@烟台市北海医院仲烨血象不高，pct很高，不考虑肺链了吧？pharmacist:衣原体感染首选多西环素涂涂万金油`🍂:非典的支原体衣原体军团各有特色。pharmacist:军团菌首选红霉素涂涂万金油`🍂:军团菌的反晕，支原体的树雾，都有特色放开那盆小龙虾:大叶实变感染无非肺链，金葡，肺克，军团，支原体，衣原体，这么多天没出空洞，金葡肺克基本上不会是放开那盆小龙虾:间质实质同时受累加上胸腔积液，几乎非典型病原体了涂涂万金油`🍂:金葡基本都是小叶性，部分表现为大片状的，是小叶融合成大片，误以为是大叶性肺炎涂涂万金油`🍂:因为大叶性肺炎本质是肺泡性肺炎放开那盆小龙虾:大叶性肺炎表现，不是等同于那个大叶性肺炎放开那盆小龙虾:经典的大叶性肺炎，就是肺链那个涂涂万金油`🍂:当然，金葡肺克多多少少有洞🕳️放开那盆小龙虾:不过当我们看到整个肺叶实变表现为大叶性肺炎的时候，我们很少能判断出来它是真正的大叶性肺炎还是小叶性肺炎融合以后形成的大叶性肺炎表现的实变pharmacist:厌氧菌种类:脆弱类杆菌群、产色素普雷活特与卟啉单胞菌、解脲类杆菌群、核梭杆菌、厌氧革兰阴性杆菌、厌氧革兰阴性球菌、厌氧革兰阳性球菌、产气荚膜梭菌、其她被状芽胞杆菌、厌氧革兰阳性杆菌。这都是范范的说法pharmacist:金葡，肺克，结核都喜欢氧气，所以他们都在中上肺多见放开那盆小龙虾:厌氧菌可以分阳性球菌和阴性球菌，阳性的消化球，消化链球，阴性的荣氏。阳性杆菌阴性杆菌，阴性杆菌就是脆弱拟杆菌放开那盆小龙虾:临床不需要分的很严格，需氧菌主要分为阳性球菌阴性球菌，阳性杆菌阴性杆菌。阳性球菌：肺链葡萄球那些，阴性球菌脑膜炎双球菌，卡他莫拉菌。阴性杆菌太多了不提了，阳性杆菌白喉炭疽那几个pharmacist:结构肺病基础上容易感染阴性杆菌，尤其是铜绿和曲霉pharmacist:曲霉真菌类 跨肺叶改变：是放线菌的典型特点。原位氏的蔓延，可以在原来形成空洞的基础上继续跨肺生长，机制为分泌蛋白酶，溶解破坏近邻组织，造成不受解剖屏障的限制，造成病变蔓延。总结一句：（慢）慢夸（跨）奖是坏方（放）法。 秋收”职业病——农民肺　　农民肺以秋收时节最多见，是一种农村职业性过敏性肺泡炎。其原因是秋收时节农民大量接触发霉的粮草、柴禾、饲料、粮食后，霉菌随粉尘被人吸入而发生肺部病变。主要症状为发热、咳嗽、胸闷、气短等，用抗生素、抗痨药物治疗无效。如果长期接触霉尘，可致上述症状反复发作，并逐渐加重，最终使肺组织纤维化，造成肺气肿、支气管扩张、甚至癌症等。此病到晚期还可导致并发肺心病出现紫绀、心慌、浮肿等心衰体征。由于此病常被误诊为慢性气管炎、哮喘、肺结核等，故常因误治而贻误病情，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。　研究发现，霉变的禾草在粉碎搅动时，一立方米空气中就含霉菌1.600万个，每分钟操作者将吸入75万个。据测定，农民肺的致病菌极微小，直径仅一微米，能穿过数层纱布和口罩进入气管和肺泡。可见，普通口罩是不能预防农民肺的。 单克隆是恶性肿瘤，多克隆不是恶性肿瘤，淋巴瘤就是单克隆，淋巴增殖性病变都是多克隆 直背综合征主要是通过影像学方面的诊断：1、测量胸廓的前后径与横径的比值＜0.33。2、测量侧位片、胸片，在胸4到胸12之间做连线，测量胸8与垂线之间的距离。如果两条线距离＜1.2cm，就考虑直背综合征。言外之意就是胸椎的后凸在逐渐变小的时候，同时也会造成胸廓方面的变化，进而有影像学上评估，这个就是直背综合征。有的患者会出现心肺功能上的障碍，比如患者会出现心脏的心律不齐或者血压偏低等，还有出现呼吸上的问题，比如呼吸节律或者胸廓活动度等方面存在问题。临床上主要是通过影像学的诊断，加上心电图或者生命上的体征改变，最终来确定直背综合征。 肺栓塞三联征，呼吸困难，胸痛，咳血肺栓塞三胸：胸膜下，胸痛，胸水 除了胶原血管疾病，NSIP还可与药物毒性作用、职业暴露、过敏性肺炎有关，去除致病因素可以在纤维形成之前逆转疾病(13)HRCT下NSIP的最常见表现为肺下叶外周分布为主的磨玻璃影并伴有网格影、牵拉性支气管扩张和肺下叶体积减少。结节、囊肿和密度减低区则不常见，需要考虑其他诊断。 白血病性脑病发病机制有两种说法：①是能诱发骨髓白血病的刺激因子可能在中枢神经系统起作用；②周围白血病细胞转移所致：因发现白血病性脑病与骨髓内白血病细胞核型同一或相似，故认为两者源于同一白血病细胞克隆。关于白血病细胞如何入侵CNS至今尚无定论，现认为有两种可能：①是直接散播：Thomas推论颅骨的骨髓细胞可通过桥静脉的外膜，穿透硬膜下间隙的神经束膜，迁移到脑膜内；②是血流转移：认为白血病细胞是出现在浅表蛛网膜静脉壁内，再经静脉内膜移入中枢神经系统，而后自浅表软脑膜逐步侵入脑脊液深层蛛网膜及Vir-chow-Robin间隙，仅少数晚期病例白血病细胞侵入脑实质。 诊断球形肺不张必须满足以下五个影像学表现1)邻近胸膜必须有异常。2)致密影必须位于外周并与胸膜相接触。3)致密影必须呈圆形或椭圆形。4)受累肺叶必须有容积减少。5)指向致密影的肺血管和支气管必须是弯曲的——即彗星尾征。 1. 干燥综合征为什么会并发淋巴瘤？B细胞高度活化是干燥综合征的典型病理特征，表现为淋巴细胞浸润、增殖，这恰恰也是淋巴瘤的发病基础。干燥综合征是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，虽然80%以上的患者会出现口干、眼干、疲乏症状，但部分患者还可出现多系统损害，如关节肌肉痛、皮疹、肺间质纤维化、反流性食管炎、肾小管性酸中毒、周围神经病变、贫血、白细胞及血小板减低等。2. 干燥综合征并发淋巴瘤的特点是什么？干燥综合征并发的淋巴瘤主要为B细胞非霍奇金淋巴瘤。世界不同国家学者的研究显示，干燥综合征合患者出现B细胞非霍奇金淋巴瘤的风险是健康人群的8.7～48.1倍。 军团菌轻症早期白细胞升高，淋巴细胞减少。严重者可有白细胞及血小板减少非典型病原体包含四体，支原体、衣原体、立克次体，还有螺旋体。姜老师说的是广义非典概念:非典型病原体一般就是除了发热、咳嗽，还有其他的一些伴随的症状，像呕吐，恶心，头痛，这些一般不像普通的典型的病原体一般就是咳嗽、发热。而且这些非典型病原体的血象白细胞一般都不高，血象一般变化都不是很明显，当然那个军团菌它属于革兰氏阴性杆菌，它有时候会血象高，但是大部分血象并不一定高。所以说不典型就是说明他的血象并不像普通的细菌血象那么高（白细胞和中性粒细胞高），就是不典型嘛，所以大家看到肺炎，要想到这个不典型病原体。韩成钰:严格的非典定义如果沿用早期国外学者的观点是指“不能通过常规培养而获得病原学诊断”的细菌病原体首先要满足细菌这点其次要满足不能常规培养得到支原体衣原体培养需要特殊条件广义来讲支原体还是属于细菌的（支原体不属于细菌也不属于病毒，体积大于病毒小于细菌）。因为它们也有细菌的基本结构和细胞器有和细菌相似的特点支原体衣原体脲原体在医学微生物学里面大部分时候不会特意把它们和细菌分开，脲原体是新独立的就是以前的解脲衣原体衣原体现在定义更明确就是胞内寄生菌的一种如果引用现在的非典定义，应该只限制于四种病原，军团支原体衣原体 Q热（仅指累及肺），Q热累及肺主要在澳大利亚出现所以我们只需要注意前三者就好。其实立克次体之类的病原分离也需要技术但是立克次体病一般是全身性的而“非典”仅用来指代侵袭肺部为主的病原所以也不包含立克次体周德庆微生物学讲的是支原体/衣原体/立克次体是介于细菌和病毒之间的原核生物但是医学微生物学里面把“细菌”这个定义甚至拓宽到了放线菌之类的所以把支原体和衣原体感染叫做“非典型细菌性肺炎”也是有道理的军团本身就是真的细菌就不多说了姜春雷:放线菌也是广义上的细菌其实传统培养技术很难获得的病原体很多，只不过这些病原感染肺部的不多，像感染性心内膜炎里面经常会出现各种难以培养的病原，例如HACEK菌组嗜泡沫嗜血杆菌（HAemophilus aphrophilus）人心杆菌（Cardiobacterium hominis）伴放线放线杆菌（Aggregatibacter actinomycetemcomitans）啮蚀艾肯菌（Eikenella corrodens）金氏金菌（Kingella kingae）四种难以培养的感染性心内膜炎病原 曲霉菌病例逐年增加的原因之一便是免疫抑制人群的增长，如恶性肿瘤患者、或其他长期接受放、化疗治疗以及骨髓造血干细胞移植患者中，会出现粒细胞缺乏，而中性粒细胞作为体内抗曲霉菌的主要免疫细胞，主要通过黏附菌体、脱颗粒和释放活性氧等非吞噬方式杀灭菌丝或孢子，粒细胞的缺乏是发生曲霉菌感染的最常见危险因素。晶玉:不过干细胞移植患者毛霉很少见晶玉:姜老师说得对曲霉感染主要依靠粒细胞的清除能力晶玉:所以粒缺会大大增加曲霉风险晶玉:但是毛霉的滋生主要是靠养分和血管通路晶玉:其次才是免疫系统的抑制而且一般是广泛的免疫系统受损晶玉:单纯化疗没有干细胞移植的毛霉更少见晶玉:毛霉的几个特征嗜糖嗜铁嗜酸晶玉:所以最容易感染的人群晶玉:一个是糖尿病控制不佳尤其是酮症酸中毒晶玉:吸入孢子以后鼻-眶-脑感染晶玉:一个是地贫或者是MDS输血以后铁过载表现为肺部或者是播散性感染晶玉:还有一个就是骨髓移植以后用伏立康唑同时又有移植物抗宿主病的晶玉:GvHD本身就容易扰乱植活骨髓的抗微生物能力然后免疫抑制治疗也会削弱这个能力晶玉:再加上伏立康唑对毛霉无效长期治疗以后就会筛选出来耐伏立康唑真菌主要就是毛霉了 抗酸三件套:结核、NTM、奴卡菌 肺炭疽的出血性肺炎，由于纵隔淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成呼吸窘迫、咯血样痰。肺炭疽治疗药物：青霉素＋激素。地塞米松对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，抗休克非常好，另外就是补液，保持气道通畅。 相比较PD1抑制剂，PD-L1抑制剂副作用更小。其原因是，PD-1抑制剂阻断PD-1与PD-L2结合后，导致PD-L2与巨噬细胞受体结合增加，导致肺驻留T细胞扩增，打破呼吸耐受平衡，从而增加间质性肺炎的发生。而PD-L1不阻断PD-L2通路，保留巨噬细胞PD-L2的功能，避免ILD等副作用的发生。有研究显示，非小细胞肺癌患者接受PD-1抑制剂治疗，免疫相关性肺炎的发生率是接受PD-L1抑制剂的两倍。相比较PD-1抑制剂，PD-L1抑制剂价格更高，目前PD-L1抑制剂有进口的度伐利尤单抗和阿替利珠单抗在国内上市，年治疗费用都超过20万。刚刚上市不久的国产PD-L1抑制剂恩沃利单抗，近6千一支，目前还未纳入医保。而PD-1抑制剂国产有多个品种，不少已进入医保，几乎成为平民药。PD-1与PD-L1免疫检查点抑制剂到底有何区别？1.分子结构不同PD-1抑制剂，针对PD-1的抗体大多属于IgG4亚类，而针对PD-L1的抑制剂的抗体大多属于IgG1亚类。2.作用靶点不同.PD-1主要表达在T细胞上，主要有两个配体，PD-L1和PD-L2。PD-L1主要在肿瘤细胞上表达，是PD-1的主要配体，PD-L1与PD-1结合，使T细胞无法识别肿瘤细胞，介导免疫抑制功能。PD1抑制剂被设计为阻断T细胞一侧的PD1。而PD-L1抑制剂被设计为阻断肿瘤细胞一侧的PD-L1。换句话说，PD-1抑制剂是使T细胞“清醒”，恢复免疫T细胞的功能。PD-L1抑制剂影响的是肿瘤细胞，使其褪去伪装成正常细胞的面纱。 ELD（嗜酸性粒细胞（EOS）肺病）疾病谱：CEP、AEP、EGPA、ABPA、哮喘、寄生虫、药物相关。（注意，这里没有HP）他们共同的特点是对激素治疗敏感。肿瘤：血管免疫母细胞细胞淋巴瘤 心房颤动和食管裂孔疝都是常见的临床疾病，是胃心综合征的一种。食管裂孔疝往往是可疑的心律失常的诱因，其病理生理学基础在于与心脏相关的食道解剖结构：突出的胃会直接与心脏的左心房接触，导致心脏受压，并可能导致心律失常。在梅奥诊所进行的一项研究中收集了超过30年的数据，观察到食管裂孔疝与年轻成人的心房颤动相关。在我们的患者中也观察到了类似的情况，在没有二尖瓣狭窄、心肌病、冠状动脉疾病等传统危险因素的情况下，出现了反复发作的房颤。 肺泡出血是一种临床病理综合征，主要是由于肺泡毛细血管小动脉及小静脉损伤，导致红细胞聚集于肺泡腔内。根据基础疾病的组织病理学结果，可将病因分为以下几类。一、肺毛细血管炎，如安卡相关性血管炎、韦格纳肉芽肿、显微镜下多血管炎、类风湿性关节炎、孤立性肺毛细血管炎等。二、轻型肺出血，如特发性肺含铁血黄素沉积症等。肺出血肾炎综合征、系统性红斑狼疮、二尖瓣狭窄、亚急性心内膜炎等。三、弥漫性肺泡损伤，如骨髓移植、细胞毒药物治疗、放射治疗、成人呼吸窘迫综合征等。 1、早期PLCH主要是结节为主。结节包含着混合的细胞群，有不同数量的朗格汉斯细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和胞浆含有烟尘颗粒的巨噬细胞。随着疾病进展，结节逐渐减少，囊腔逐渐增多，终末期朗格汉斯减少或消失，可见间质纤维化和小囊腔形成，病变广泛地扩展至肺脏实质，包绕支气管血管结构，形成所谓星形损害的疾病特征性病变。4、糖皮质激素有全身症状，影像学或肺功能恶化者，可以经验性应用糖皮质激素。强的松的初始剂量为每天0.5 mg/kg～1 mg/kg，之后逐渐减量，连续服用6～12个月。但激素的疗效，尚未得到证实。 大家记住，BHD，常染色体显性遗传AD，flcn基因变异，下肺为著，纵隔旁大泡双肾脏肿瘤以什么瘤为主?肾肿瘤，记得是嫌色细胞瘤为主 肺炎帽:常由肺或胸膜纤维化向下牵拉胸膜外脂肪所致,也可以是结核所致 浆细胞是由B淋巴细胞转化来的，产生抗体，体液免疫 肉芽组织是组织修复过程中，主要是纤维母细胞，炎细胞，毛细血管组成肉芽肿是一种炎性病变，肉芽肿性炎，由巨噬细胞形成上皮样细胞，多核巨细胞，也叫郎汉氏细胞Op就是息肉样肉芽组织填充op是过度免疫，细胞因子过度表达 肺炎支原体肺炎90%患者白细胞正常，但中性粒细胞一般在80％-90%中间，轻度升高。冠状病毒轻中度感染，白细胞几乎全部下降，淋巴细胞比例大于40%，因为现在血常规不再采用染色分类法，改为机械自动化测定，它是根据细胞的大小分类，常把一些大淋巴细胞划分到单核细胞中，所以发生单核细胞假性升高。而重症冠状病毒感染，白细胞及中性白细胞均明显升高，有点像细菌性肺炎。衣原体肺炎的细胞大多正常。大约15%衣原体肺炎可伴轻度小细胞正色素贫血，军团菌肺炎白细胞及中性粒细胞几乎全部升高，1/3的军团菌肺炎伴有血小板计数一过性升高。 钙化套，遇到套一下，然后进一步检查:原发性HPT ，假性HPT，假假性HPT，甲状旁腺功能亢进，甲状腺功能减退，出生时缺氧，Co 中毒，铅中毒，Fahr’S综合征，家族性原发性对称性基底节钙化，Hastings—James综合征(原发性豆状核一齿状核钙化)，结节性硬化，帕金森氏征，血管病，脑出血，放疗，化疗，巨细胞包涵体病，脑炎，弓形体病，脑囊虫病等。还有手足徐动症，弥散性硬化，神经纤维瘤病，Down’S综合征，线粒体功能异常性疾病，长期应用抗惊厥药及不明原因的脑部变性,SlE 糖尿病人免疫力低下的原理:糖尿病主要是糖代谢紊乱，随之三大营养物质代谢紊乱。在免疫系统中，有一种非常重要的组成部分——自然杀伤细胞（NK细胞）。这种细胞不需要抗原刺激就可以迅速投入战斗，分泌出一种名为“细胞因子”的成分，这些细胞因子一方面可以促进免疫T细胞分化成熟，还能增强NK细胞自身的活性，就像蜜蜂酿造蜂蜜一样，不仅可以供伙伴食用增强体质，也能自己食用强身健体。不吝慷慨:除此之外，NK细胞也能够通过控制免疫T细胞的数量，达到平衡免疫力的目的，还能够指挥造血系统，让身体处于一个正常且稳定的免疫状态。不吝慷慨:然而，这种非常重要的NK细胞的活性，却需要一种特殊的物质“IL-2细胞因子”来保持，但对于糖尿病患者来说，他们的血液中一种名为“可溶性白介素2受体”的物质，让NK细胞和IL-2细胞因子无法接触，NK细胞活性不断降低，患者的免疫力水平也就会随之不断下降了。不吝慷慨:nk细胞是警察，T淋巴细胞是特种兵糖尿病患者的免疫力为何会低下： 丁云 2021.05.081、糖代谢紊乱合并脂质、蛋白质代谢障碍时，会同步发生高黏稠血症及免疫力低下。当机体无法自动调控葡萄糖的代谢时，会引发糖代谢紊乱症状出现。而过多的糖类物质转化为脂质、蛋白质并引起脂质、蛋白质代谢过剩时，将会导致高脂血症、高尿酸血症等血症异常症发生，合并糖代谢紊乱引发的高血糖症时，高黏稠血症便随之产生了。高血糖症、高黏稠血症状态下的血液是黏稠、浑浊、暗红的，血流是变缓慢的，说明此时的血液质量在逐步变差。而血液质量变差的话，将会影响人体的免疫应答反应的正常发挥，同步导致机体免疫力低下症状发生。2、血液质量变差会导致免疫物质运送受阻。人体的血管遍布于全身各处，当血管里面的血液变黏稠时，会直接导致血液循环的阻力增大，导致各级血管中的血液流速变慢，甚至会引起小、微、毛细血管中的血液发生粥样淤塞，经年演变为以毛细血管为中心的微循环障碍，相伴行的是微血管损伤与病变，结果是非菌性炎症发生与发展。血液流速变慢时，会导致机体免疫细胞所分泌的抗体、淋巴因子、溶菌酶等免疫活性物质的运送过程受阻，使得这些免疫物质无法顺畅运送到相应器官组织细胞周围的微循环场所中，并影响该处的免疫应答反应的及时高效发挥，而后就变现出机体免疫力偏弱，这是引起人体经常发生菌性炎症反应的始因。3、人体抗体分泌减少、免疫应答反应部分失效时，机体免疫防御能力随之下降。人体内的免疫物质如抗体、溶菌酶等主要是由蛋白质组成的，在糖代谢紊乱的情况下，机体内的蛋白质、脂质代谢出现障碍时，会逐步扰乱正常的免疫物质合成、分泌过程，导致机体内的抗体、淋巴因子、溶菌酶等免疫物质的分泌减少。此时会引起免疫活性物质的含量相对偏低而使得免疫应答反应无法充分进行，叠加以往因血液黏稠、血流变慢而出现的免疫物质运送受阻时，机体的免疫防御能力便随之下降了。因此，糖友在日常生活中一定要多注意饮食、保持一个乐观积极向上的心态、适量的运动等等，好的习惯也可以帮助病人提高自己的免疫力。 pharmacist:青年三件套：类癌，腺样囊性癌，粘表？pharmacist:淋巴道分布三件套:结节病，尘肺，癌淋pharmacist:抗酸三件套：TB，NTM，努卡菌pharmacist:高热三件套：鹦鹉热腺病毒🦠军团菌pharmacist:鳞癌三件套P63，P40，CK5/6腺癌三件套：CK7，napsinA，ttf-1小细胞三件套，CD56，syn，cga阳性pharmacist:三大肺间质肺炎:腺病毒，流感病毒，鹦鹉热pharmacist:三大肺泡肺炎:肺克，肺链，军团菌pharmacist:四大金刚:金葡，毛霉，结核，肺克（金毛结克）pharmacist:肺部四大怪:隐球菌，腺癌，结核，淋巴瘤pharmacist:四大急性炎症类别（四大细菌天王）:纤维素性炎症、化脓性炎症、浆液性炎症、出血性炎症pharmacist:备注:纤维素性炎症可以理解为大叶性肺炎 ABPA诊断标准：art epics1.A，哮喘，asthma2.R，胸片出现肺部病变respiration3.T，烟曲霉皮肤试验阳性，test4.E，嗜酸粒细胞升高，eosinophils5.P，烟曲霉抗体沉淀阳性，precipitation6.I，总IgE升高7.C，中央支气管扩张，central brochiectasis8.S，烟曲霉菌特异性抗体阳性，IgG和IgE升高，specific antibody以上8项诊断标准，符合6项基本确诊 PVOD/PCH PVOD和PCH在临床表现，影像学，血流动力学方面相似，难以区分。此外，组织病理学方面两者也有重叠，PVOD中经常会发现毛细血管充血和增殖，可能和下游的肺静脉闭塞导致被动性充血有关。此外，PCH中增殖的毛细血管侵犯静脉，导致肺静脉内膜纤维化和闭塞，因此说明，PVOD和PCH即使在病理鉴别也存在一定难度，也更说明这两者可能代表同一种疾病状态。近几年PVOD和PCH中发现EIF2AK4突变对于理解这两个疾病的相似性从分子水平具有重要意义。目前发现这两类疾病都有EIF2AK4突变，进一步提示，PVOD和PCH可能是同一疾病的不同表现，而不是两个不同的疾病。在家族性和散发性PVOD及PCH患者中基因检测存在EIF2AK4突变有助于诊断PVOD或PCH。PVOD/PCH PVOD和PCH在临床表现，影像学，血流动力学方面相似，难以区分。此外，组织病理学方面两者也有重叠，PVOD中经常会发现毛细血管充血和增殖，可能和下游的肺静脉闭塞导致被动性充血有关。此外，PCH中增殖的毛细血管侵犯静脉，导致肺静脉内膜纤维化和闭塞，因此说明，PVOD和PCH即使在病理鉴别也存在一定难度，也更说明这两者可能代表同一种疾病状态。近几年PVOD和PCH中发现EIF2AK4突变对于理解这两个疾病的相似性从分子水平具有重要意义。目前发现这两类疾病都有EIF2AK4突变，进一步提示，PVOD和PCH可能是同一疾病的不同表现，而不是两个不同的疾病。在家族性和散发性PVOD及PCH患者中基因检测存在EIF2AK4突变有助于诊断PVOD或PCH。 那么在影像上什么表现有什么差别呢？那个PVOD，因为他是小叶间隔增厚的表现，然后还有磨玻璃的表现，但是PCH，它是毛细血管网的增厚，那么它就是小叶中心的那种结节的表现，那么他的小叶间隔增厚出现的会比较晚，是以结节为主，那PVOD是以磨玻璃和小叶间隔增厚为主，就这样记就可以啦。 不吝慷慨:概述1.隐球菌属于侵袭性真菌，该菌往往在腐朽树木和鸟类粪便中发现；文献报道新型隐球菌在鸟类排泄物中的含量特别高2.隐球菌主要毒性因素是荚膜中含有多糖葡糖醛酸木聚糖和葡糖醛酸甘露聚糖3.隐球菌具有扰乱适应性免疫的非凡能力，阻止真菌完全清除并导致潜伏感染4.易感隐球菌病的动物种类繁多（如图1）不吝慷慨:什么树木来着?不吝慷慨:桉树不吝慷慨:鸟类粪便中，最多还是什么🐦 不吝慷慨:隐球菌是单细胞还是多细胞?唐绍宏通化市中心医院感染科:鸽粪–新型隐球菌；桉树–格特隐球菌。不吝慷慨:隐球菌是单细胞不吝慷慨:常见感染途径：吸入环境中的隐球菌孢子；与人类感染相关的两种隐球菌是新生隐球菌和gatti隐球菌不吝慷慨:单细胞真菌咱们常见的就是：隐球菌，肺孢子菌，还有白念不吝慷慨:白念为啥叫白假丝念珠菌，因为它的菌丝是假的，假的，假菌丝不吝慷慨:在环境或实验室条件下，隐球菌也可以作为菌丝（在有性繁殖期间）或假菌丝生长，但与其他致病真菌不同，这些形态在人类感染中不可见。行云流水:免疫抑制者多为新型新球菌感染，免疫正常者主要为格特不吝慷慨:新型隐球菌多见，80%行云流水:隐球菌的小泡应该跟菌丝有关吧不吝慷慨:小泡与荚膜有关不吝慷慨:隐球菌有厚厚的荚膜，所以G实验阴性不吝慷慨:还有一种霉菌G实验阴性，谁来说说丁云:毛霉菌行云流水:G实验是啥？老大不吝慷慨:G实验是真菌细胞壁的1.3-β-D葡聚糖丁云:又称1,3-β-D葡聚糖试验不吝慷慨:毛霉菌接合菌属，不含葡聚糖，所以不适用行云流水:哦，是检测壁的葡萄糖的行云流水:因为不含糖，所以阴性，可以这么简单理解吗不吝慷慨:用鲎的血和葡聚糖凝聚反应不吝慷慨:@李大争河北盐山人民医院CT室对，简单粗暴就这么理解吧！记住鲎不吝慷慨:hou不吝慷慨:所以，咱们做隐球菌荚膜抗原实验行云流水:荚膜太厚了，所以测不出来是吧不吝慷慨:荚膜抗原检测和新冠一样，抗原检测，胶体金试纸定性不吝慷慨:就是用已知的抗体，检测未知的抗原，发生抗原抗体反应不吝慷慨:一般肺隐球菌咱们用血标本一念:请教两个问题：动物的那个隐球（鸟粪）和植物的那个隐球（桉树）哪个更容易攻击脑组织？为什么肺里的病灶都在胸膜下，是因为吸入沉积的原因吗？行云流水:我认为攻击脑组织的还是新型的多，原因1毕竟新型感染多2攻击脑组织说明免疫差，还是新型多不吝慷慨:免疫力低下的容易感染中枢一念:噢，看来还是新生隐球厉害一些，进入鸟的胃里都没被消化，和名字一样新生了。有意思不吝慷慨:隐球菌不小，几微米不吝慷慨:实验室条件下生长时，隐球菌细胞呈圆形，直径为 5–7 µm。隐球菌细胞最典型形态是Titan细胞，其次还可见异常小的隐球菌细胞；其细胞壁增厚，但液滴或微细胞的大小只有 2–4 µm，隐球菌似乎适合在巨噬细胞中生长。不吝慷慨:细菌也是μm级的不吝慷慨:中等细菌如大肠杆菌，2－3μm不吝慷慨:小的如布鲁氏菌，0.6－1.5um衡妈🇨🇳:隐球菌之顺口溜（影像征像版） 在那遥远的边远山区，（胸膜下）生活着一群蘑菇兄弟，（性质相同多结节）表面虽脏，内心实诚，（有晕，一般无空洞）扮扮鬼脸，偶尔调皮，（鬼脸征）撞墙就跑，颇有灵性，（一般不引起胸膜增厚积液,病程长的慢性灶可偶有胸膜增厚）气管通畅或进门才堵，只为空气。（不会堵门口）周围蔓延，不乱播散，死心踏地！（不走淋巴，气管，血道播散。污头垢面，家里干净，只因免疫不低，神采奕奕！（空洞干净，不适用于免疫力低下病人。Start from scratch:关于这三个肺癌的起源及特点，我有个自己的记忆方式，分享给大家不容易忘：鳞癌是原配，坐镇中央吃花生（支气管粘膜上皮鳞状化生），扼杀命脉现三阻（阻塞性不张，阻塞性炎症，阻塞性气肿），时常出轨到周围（周围型鳞癌），抽烟老男是最爱。腺癌是二奶（肺胞2型上皮），一般在外面，隔着玻璃望中央（GGO），刺多肉少收缩强，偶尔转正回管腔（向中央发展，累及大支气管，中央型腺癌），小细胞是小三，脱了裤儿就吃鸡（Kulchitzky库尔契茨基细胞），娘小崽大窜得快，冰冻针孔再复出（冰冻纵隔，针孔样气管，远端支气管复出）。类癌（TC）起源如小三，常在中央装原配（像鳞癌），白发强化是特点（白发是钙化，强化较明显，无坏死与鳞癌区分)。其他类型均少见，偶尔现身靠病检。隐球菌如果无荚膜，会被巨噬细胞吞噬，在人体内是无法生存。隐球菌孢子，吸入后，要有高浓度的CO 2的条件下，才能形成荚膜，所以，肺泡内、胸膜下、病灶长轴与胸膜平行、下肺多见等。 结节病CD4+T淋巴细胞高，HPCD8+T淋巴细胞高 晶玉:结合免疫妥协病史尤其是使用了CNI 不能除外巨细胞病毒肺炎晶玉:PJP和曲霉靠后晶玉:巨细胞病毒肺炎可以通过专门的巨细胞病毒DNA试剂盒来检测病毒载量晶玉:病毒载量达到发病水准就可以推定诊断为巨细胞病毒感染晶玉:PJP的话有个小定律血或者是BALF的G试验阳性且排除假丝酵母等真菌感染则高度支持PJP晶玉:有时候甚至可以在病史、影像和症状符合的情况下使用BALF或血的G试验阳性推定诊断并抢先治疗PJP晶玉:曲霉可以少量定植于呼吸道所以序列少且症状不符合的时候可以靠后考虑晶玉:CMV可以测病毒载量晶玉:PJP可以做G实验晶玉:如果是奴卡要取培养晶玉:奴卡厚壁 NGS经常扩不出来晶玉:基于分子病原学的所以肯定和影像分析有脱节 形成马赛克征象的疾病主要有以下几种： 一、小气道疾病：闭塞性细支气管炎、哮喘、慢支肺气肿等；二、血管性疾病：肺栓塞、血管炎等；三、浸润性肺病：过敏性肺炎、慢性嗜酸性肺炎、化脓性肺炎等。 ABPA诊断标准：art epics1.A，哮喘，asthma2.R，胸片出现肺部病变respiration3.T，烟曲霉皮肤试验阳性，test4.E，嗜酸粒细胞升高，eosinophils5.P，烟曲霉抗体沉淀阳性，precipitation6.I，总IgE升高7.C，中央支气管扩张，central brochiectasis8.S，烟曲霉菌特异性抗体阳性，IgG和IgE升高，specific antibody以上8项诊断标准，符合6项基本确诊 在临床进行支气管扩张的分布和病因分析时，遇到上叶支气管扩张为主的，要想到几种疾病：1、变应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）；2、囊性肺纤维化；3、结核。如果遇到腹（前）侧支气管扩张，要想到会不会是鸟分枝杆菌感染。而遇到中央支气管扩张，外周气道正常的，要想到这几种疾病：1、变应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）；2、气管支气管巨大症 (Mounier-Kuhn Syndrome)；3、Williams-Campbell 综合征。如果患者是感染后（儿童），要想到两个方面，一是下叶基底段最常见，下叶背段及前基底段相对少见；二是左肺下叶最长受累，是右肺下叶的2倍。如果是局灶性的病变，要考虑到感染后或继发于误吸，也要考虑中央气道阻塞性病变（缓慢生长的肿瘤、支气管结石、异物等）。1、先天性要考虑是不是囊性肺纤维化（cystic fibrosis）、原发性纤毛不动综合征（Kartagener syndrome）、气管支气管巨大症（Mounier-Kuhn Syndrome）、肺隔离症（Pulmonary seguestration）2、免疫性要考虑是不是变应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）、弥漫性泛细支气管炎（DPB）、免疫球蛋白缺乏（GOOD）、闭塞性细支气管炎（BO）、类风湿性关节炎（RA）。3、感染后这类最常见。要考虑是不是麻疹、结核、奴卡、NTM、曲霉。 引起间质性肺病常见药物：1．化学治疗药物（常见比例＞50％)：博来霉素（8%-10％）、环磷酰胺（＜1％）、丝裂霉素（5％）、马利兰（白消安）（4%-11％）；博来霉素其发病与药物剂量有关，死亡率(13%-83％)；马利兰肺：2-3年发生，常因呼衰并发肺炎死亡，平均存活期4个月。2．抗菌药物：青霉素类、呋喃类、磺胺类、四环素等；“呋喃妥因肺”用药后2小时-10天，过敏性间质性肺炎，停药2-3天，症状消失。慢性型用药后6个月-6年，肺纤维化，预后差。3．其他：苯妥英钠、甲基多巴、肼苯达嗪、金制剂、青霉胺、氯磺丙脲、乙胺碘肤酮（1%-8％，剂量≥400mg/d及连用≥2个月，II肺泡上皮增生，肺泡间隔增厚等）。 1、气体压力上肺是下肺的3倍，所以气道来源病变倾向于中上肺野分布为著2、肺下部的灌注是上肺的18倍，所以血行来源病变倾向于下肺分布3、同一水平面不管是气道来源还是血行来源病变倾向于沿分支角度小、管腔粗的母支到达肺的边缘，肺内气道和血管的分支不管到哪一级总是按照一定的比例和角度呈母子支4、淋巴回流的分布为被动回流，与肺的动度和肺动脉灌注有关，肺动度越好、肺动脉压力越高，淋巴回流越好5、异物或者病原微生物的吸收或者说病变的吸收速度：肺的周边＞内侧，腹侧＞背侧，左上肺＞右上肺，下肺＞上肺6、上肺到下肺PH值逐步下降，也就是上肺偏碱性、下肺偏酸性，钙盐容易在碱性环境中沉积，所以上肺病变容易发生钙化一些 前上纵隔含钙化肿块谱，1异位甲状腺，2畸胎瘤3CD4淋巴结结核5胸腺瘤或胸腺囊肿6孤立性纤维瘤7神经鞘瘤8脉管性肿瘤，如海绵状血管瘤9淋巴瘤 出血热口诀：发热脸红酒醉貌，头痛腰痛像感冒，皮肤黏膜出血点，恶心呕吐蛋白尿。 毛霉你要知道它的原理就很简单，你知道什么是曲霉吧，曲霉气道型，曲霉就是沿着气道，大气道的这种侵袭啊，壁增厚，但是呢，我们知道气道侵袭是不入血，就是气血不相融，就是它气道壁增厚了，它就不会去入血管，它就不会侵袭，但是毛霉跟曲霉的不一样，就是它既有气道的侵袭，然后沿着气道的周围的这个血管，它又引起了这个血管的侵袭。于是我们可以看到大气道的壁的增厚，沿着大气道周围形成一个大的一个坏死空洞，液平，或者是那坏死之前，空洞之前就是反晕，就中间是反晕，然后排出去了就是空洞嘛，然后液化坏死就是液平嘛，那曲酶是凝固性坏死，它就不会形成这种液平，嗯，就这样。也就是说是支气管周围的这个血管，然后被这个梗死了，形成了一个血管炎的梗死，你想想梗死在胸膜下是什么，就是反晕嘛，这个一样的就是梗死，然后就形成了血管中间的这个坏死嘛，就是然后就是反晕，然后排出去了，跟气体相通，就变成了空洞，然后里面还有这个化脓，它是液化性坏死嘛，就会出现液平，所以它的部位一般都是大气道的，就是沿大气道的周围一圈，然后位置呢，一般比较靠中央，这个跟我们其他的血流的细菌那脓毒栓子在小的肺动脉都在胸膜下的那个是完全不一样，所以这个位置就决定了毛霉就很典型。然后就是气血相融，也就是说它既引起支气管壁的增厚，也沿着支气管向外形成血管炎，形成这种大的反晕，大的空洞和液体，那就是它了。