<p> 随着时间的推移，生命系统中的各种细胞会因为种种原因(包括物理或化学入侵、病 原生物攻击、心理或病理因素、或遗传因素)受到损伤(炎症)。如果是轻伤，就彻底修复; 如果是重伤，就诱导它们凋亡;如果不轻也不重，就把它们诱导成脂肪细胞，作为能源储 备。这就是为什么年长的生命有更多的脂肪积累。</p><p> 损伤的功能细胞需要干细胞通过细胞分化再生予以补充。骨髓间充质干细胞 (mesenchymal stem cell, MSC) 可以完成这个使命，MSC 可以自我复制并转化成其它功能的细胞。</p> <p> 脂质分子是制作各种细胞的重要材料，细胞膜的主要成分。脂质分子包括:脂肪酸、 甘油糖脂、甘油磷酯、鞘磷脂、甾醇、戊烯醇、糖脂、聚酮等多种成分。各自担负不同的 生物学功能。例如，细胞膜上的 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate，S1P)和神经酰胺 (ceramides) 这两种脂质分子介导相反的细胞效应，S1P 促进增殖和细胞存活，而神经酰胺 则促进细胞的凋亡。</p><p> 因此，高浓度的神经酰胺使寿命缩短。低浓度的 S1P 使人患上老年痴呆症。随着年龄 增长，细胞膜上的磷脂分子的不饱和度升高，脂质体过氧化物增加，造成更多的细胞损 伤，使病情恶化。</p> <p> 随着年龄的增加，体内神经酰胺与 S1P 两种脂质的比例失衡，干扰间充质干细胞的 正常工作。体内脂肪储存增加、诱导骨髓间充质干细胞更多地分化成脂肪细胞，却更少地 分化为成骨细胞，引发骨质疏松症。</p><p> 重编程是某些细胞的固有特性。在体内，细胞重置成干细胞后，分化为何种功能细胞取决于环境，如果环境主要是脂肪细胞，则有很大的可能分化成脂肪细胞。</p><p> 在阿尔茨海默病患者中，油酸液滴在前脑聚集，抑制 神经干细胞的增殖。人们用小鼠阿尔茨海默病模型还证明了抑制油酸生成酶(oleic-acid producing enzyme) 和硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 (stearoyl-CoA desaturase) 的活性，可以挽救 神经干细胞的增殖能力。</p><p> 因此，脂质代谢失衡是衰老的主要机制。抗衰老的主要任务应该是让脂质代谢(即脂 质分子在人体内的制造和消费)回调到年轻时代的水平。具体可以采取如下措施:</p><p> 1、 全身性的运动，消费体内过多的的脂质。因为脂质的化学稳定性高，需要有足 够的运动时间或运动量才能启动体内有氧消耗来燃烧脂质分子。</p><p> 身体开始运动时首先动用 ATP 分解所获得的能量，由于 ATP 只能在紧急的时候使用，只能 支持短期爆发性消耗。当运动持续不停时，酵解脂肪的机制才能被启动以支持持续运动。</p> <p> 2、 如果病人失去运动能力，或者疾病状况需要立即改善，则需要药物治疗。自 体诱导间充质干细胞治疗有很好的前景。很多内源性小分子或天然产物可以诱导细胞重编 程，使细胞命运逆转，实现人类抗衰老的梦想。虽然细胞重编程已经有 20 多年的历史， 详细解析化学诱导细胞重编程机制将意味着人类抗衰老研究的重大突破。</p><p><br></p><p>雅歌牧云 于黛尔玛 2020-09-26</p><p><br></p>