循环系统解剖生理及疾病gif动画

董其庆

　 《动画图片的作用》

　　 抽象的问题具体化，

　　 枯燥的内容趣味化，

　　静态的教材动态化，

　　复杂的知识条理化。 

　　心脏是一个肌性器官，在人的一生中都在不间断地工作，将血液泵向全身的器官和组织。心脏包括体循环和肺循环，并互相联接，构成完整的循环系统。

心脏与血管

血液循环

　　体循环和肺循环是人体重要的两套循环系统。

体循环途径如下：左心房的血液进入左心室，心脏收缩将左心室的血液泵入主动脉，由主动脉将血液输送到各级动脉及全身的毛细血管，通过毛细血管再进入各级静脉，然后汇入上、下腔静脉，最后由上下腔静脉汇入右心房。

肺循环途径如下：血液由右心房进入右心室，经右心室进入肺动脉，再经肺部的毛细血管进入左右肺静脉，再经肺静脉进入左心房。体循环是动脉血，肺循环是静脉血。

体循环和肺循环

　　心脏每一次跳动，其实就包括一次舒张、一次收缩，舒张的时间其实更长。 收缩，大家容易理解，每一次收缩，就将心脏里面的血液泵出去，运送到全身，就好像我们猛吹一口气出来；而舒张就是心脏的肌肉舒张，使心房心室扩大，产 生负压，将血液吸了进来，就好像我们深深地吸上一口气，左心室内的血液绝大 多数是通过舒张早期这种心室肌肉的舒张所产生的负压吸进来的，只有少数是在 舒张晚期由于左心房的肌肉收缩由左心房射入左心室的。所以心脏肌肉舒张产生 的力量是舒张期心室储存血液的主要力量。有吸才有呼，如果没有吸入血液，哪有血液射出到达全身呢？所以舒张功能同样非常重要。

　　人的心脏是一个不知疲倦的动力泵，只要生命不息，它就跳动不止。 那么，心脏跳动的奥秘在哪里呢？ 心脏中的心肌细胞有两种类型。大多数为普通心肌细胞，在受到刺激以后，它们将发生收缩；刺激消失以后则又舒张开来。这样的一次收缩和一次舒张合起来，便组合成了心脏的一次跳动。另一些细胞为特殊 心肌细胞，它们能够按自身固有的规律，即自律性，不断地产生兴奋并 传导给普通心肌细胞，对其进行刺激，使之收舒。 在心脏的右心房接近上腔静脉的入口附近，存在着一个由特殊心肌细胞汇集而成的窦房结。它的强有力的自律性兴奋，通过传导系统的传播，决定着整个心脏的跳动频率，即心率。因此窦房结是心脏的起搏点。 此外，心率还受到迷走神经、交感神经、各级心血管中枢以及诸多体液因素的调节。

　　成人正常心跳频率是60-100次/分，心率超过100次/分属于心动过速，低于60次/分属于心动过缓。但是人们在活动、劳累、紧张的情况下可能出现心率的增快，可能超过100次/分。另外患有某些疾病,如甲状腺功能亢进，严重的贫血、感染也会导致心率加快，而夜间休息的时候可能会有心率减慢的情况。运动员以及经常锻炼身体的人往往心率偏慢，体质差的人往往心率偏快，影响心率的原因很多。

开胸的心脏

灌注的心脏

心脏是一个中空的器官，它的内部分为左、右心房和心室四个空腔，全身的静脉血由上下静脉口入右心房，而心壁本身的静脉血由冠状窦口入右心房，右心房的血液经三尖瓣口流入右心室，静脉血由右心室前上方肺动脉瓣流入肺动脉，在肺里进行气体交换后的氧和血液，再经过左右两个肺静脉口流入左心房，左心房的血液经二尖瓣流入左心室，再由左心室上方主动脉瓣口射入主动脉。

　　心肌就是心脏的肌肉，心脏是由心肌细胞组成及形成的肌肉群，可在心脏跳动过程中起收缩与舒张作用。心脏每次收缩与舒张，构成一次射血与充血，称作一次心搏过程。对心脏而言，其供血能力取决于心肌收缩力以及心肌跳动频率。正常的心跳在60-100次/分钟，每搏输出量为60-80ml，所以，心博出量为3.5-5.5L/min，

　　心脏跳动原理：正常情况下，位于右心房及上腔静脉交界处的窦房结细胞的自律性最高，所以从窦房结开始兴奋，成为起搏点，发出激动，然后经传导纤维向左、右心房肌传导，再依次向房室结、房室束、希氏束、左右束支、浦肯野纤维网传导，最后激动左、右心室肌，完成一次心脏跳动。这一系列传导系统任一部位发生障碍，都可能发生严重的心律失常或心脏停跳。

　　正常心脏兴奋传导的顺序如下:窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、束支以及浦肯野纤维。心脏的传导系统与上述每一个结构都有关系，一旦上述结构发生异常，心脏的传导系统就会发生障碍。正常心电活动开始于窦房结,窦房结发出兴奋之后，经过上述顺序逐级下传,最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播可以引起心电电位的改变，在心电图上就会看到相应的波段，根据心电图上相应波段的改变就能诊断出哪个过程发生障碍。

心脏兴奋传导

全身的静脉血液经上下腔静脉流入右心房，然后进入右心室。右心室收缩经肺动脉进入肺部，在肺泡毛细血管网内进行气体交换。含氧较高的动脉血经肺静脉回到左心房，然后经过左心房流入左心室。左心室收缩，血液经主动脉流入身体的组织器官。供给组织器官氧气。气体交换后含代谢废物及二氧化碳较多血液经各级静脉汇合后，再次经上下腔静脉流入右心房。血液如此在心脏与血管间往复流动。

　　每搏输出量是指一次心搏，一侧心室射出的血量。故搏出量约65～70毫升。

　　冠状动脉造影是在X射线透视下，将导管插入大腿根部的股动脉或手腕处的弯曲动脉，通过主动脉至左、右冠状动脉开口，注入造影剂，显示冠状动脉形状的一种方法。它能直接、清晰地显示冠状动脉的进程和动脉粥样硬化引起的狭窄或阻塞的位置。这是诊断冠心病的直接方法。

影响动脉血压的因素有每搏输出量、外周阻力、心率、主动脉和大动脉管壁的弹性、循环血量与血管容量。

影响血压的因素

　　心动周期：指从一次心跳的起始到下一次心跳的起始，心血管系统所经历的过程。

心脏舒张时内压降低，腔静脉血液回流入心，心脏收缩时内压升高，将血液泵到动脉。心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期。一个心动周期中首先是两心房收缩，其中右心房的收缩略先于左心房。心房开始舒张后两心室收缩，而左心室的收缩略先于右心室。在心室舒张的后期心房又开始收缩。如以成年人平均心率每分钟75次计，每一心动周期平均为0.8秒，其中心房收缩期平均为0.11秒，舒张期平均为0.69秒。心室收缩期平均为0.27秒，舒张期平均为0.54秒。

　　心向量图是向量环在互垂三个平面（水平面、侧面和额面）的投影描记下来的图形。利用心电变化具有方向、大小等向量特点，对瞬间心脏电场活动进行连续和三维记录，可以反映心电在时间、方向以及幅度三个方面的发展、演变及其相互关系。虽然心向量图已经很少使用，但在某些情况下比心电图更加准确。对于心律失常的诊断，将心向量图与心电图结合起来分析，可提高诊断的敏感性和可靠性。

　　心电图产生的原理是心脏活动的主要表现之一是产生电激动。它出现在心脏机械性收缩之前,心肌激动的电流可以从心脏经过身体组织传导至体表,使体表的不同部位产生不同的电位变化,由窦房结形成起搏后,迅速将冲动通过传导系统传至心脏各部形成心肌整体的电活动,然后形成心肌机械性收缩。按照心脏激动的时间顺序将体表电位的变化记录下来,形成一条连续的曲线极为心电图。

　　心电图各波段代表：整个心动周期内，心房及心室的除级与复极过程。P波代表左、右心房除级;PR间期代表心房开始除级到心室开始除级的时间;QRS波群代表左、右心室除级;ST段为心室除级结束后缓慢复极的时间;T波代表心室快速复极;QT间期代表心室肌除级到复极的全部时间;U波可能是浦肯野纤维复极或乳头肌复极。

心电图

　　心脏收缩功能就是指心脏的心肌细胞收缩、舒张将血液射出的一个过程。心脏必须收缩才能将血液射出到外周供应组织器官的需氧量。心脏的收缩功能在临床上常用于评估心脏病患者心功能的指标之一。如果一个人心脏收缩功能好那么它的射血分数相对也会好，正常人左心室射血分数大概在55-65%。临床上通常用左心室的射血分数来评估左心室的收缩功能。

心脏彩超，其实就是心脏的彩色B超，这是心脏非常常用的检查手段。通过心脏彩超，可以了解心脏的形态以及功能。

1、形态。主要是指心脏，有没有增大，心腔、心室或者心房，是不是扩大，然后心肌有没有肥厚，比如室间隔有没有增厚，左心室的后壁有没有增厚，哪一块心肌是不是特别的厚，特别鼓出来或怎么样，心脏的瓣膜好不好，这些都可以通过心脏的彩超看到。

2、心脏彩超能够了解心脏的功能，心脏在不停的收缩、舒张，不停地把血液泵出去，通过彩色B超可以了解心脏的摄血情况、收缩和舒张的情况，能够比较准确的评估心脏的泵血功能或者自身的舒张功能。通过心脏彩超，可以综合的判断心脏的形态、功能，是心血管领域非常常用的检查手段。

　　血管，是有神经支配的。支配血管的神经，主要分为缩血管神经和舒血管神经。缩血管神经就是交感缩血管神经，分布在全身的各个血管。舒血管神经，分为交感舒血管神经和副交感舒血管神经。其中交感舒血管神经，主要是分布在骨骼肌的血管中，而副交感缩血管神经分布在组织器官的血管中。交感舒血管神经，在运动状态下发放冲动，使骨骼肌血管舒张，增加骨骼肌的血供。副交感舒血管神经，主要支配唾液腺、胃、肠道腺体等少数器官。而交感缩血管神经，主要是在失血等应激状态之下，使全身的血管收缩，维持动脉血压。

　　血压调节反射包括加压反射和减压反射，由于颈动脉窦和主动脉弓存在压力感受器，当某种原因使血压升高时压力感受器向中枢发放的冲动增多，可以使心抑制中枢兴奋性增强，心加速中枢兴奋性的减弱，缩血管中枢兴奋性降低,从而引起心率减慢，心输出量下降，外周血管扩张使血压下降。

当某种原因使血压下降时，压力感受器向中枢发放的冲动减少，从而使心加速中枢心奋性增强，心抑制中枢兴奋性降低，缩血管中枢兴奋性增强，从而引起心率增快，心输出量增加，外周血管阻力增大使血压上升。

　　当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。

当动脉血压升高时→压力感受器兴奋→窦神经和主动脉神经传人冲动频率增加→心迷走中枢兴奋、心交感中枢和交感缩血管中枢抑制→心率减慢，血管平滑肌舒张→心输出量减少，外周阻力减小→动脉血压下降至正常或接近正常。

正常心跳

心动过缓

心动过速

心率快慢不一

　　心力衰竭,即心脏的结构或功能受损，使其心室的充盈和射血发生障碍，心血排量减少，无法满足机体组织代谢的需求，故而出现体循环和肺循环的淤血，这组临床的综合征即为心力衰竭。心力衰竭属心血管疾病，有轻、有重。心力衰竭的主要症状包括呼吸困难、体力活动受限、浮肿。通俗讲，即是因心脏所担负的功能不能满足机体的需要，而出现的供求矛盾。

　　心房颤动是指心房失去了正常的规律收缩功能，表现为不自主颤动。患者临床的症状主要表现为心悸心慌，严重者心率过快可以出现心力衰竭，表现为呼吸困难或者是诱发心绞痛发作等情况。而且时间长容易诱发血栓，造成脑栓塞或者是下肢动脉的栓塞。

心房颤动

心房颤动

　　心房扑动是一种起源于心房的异位性心动过速，当心房异位起搏点频率达到250～350次/分钟且呈规则时，引起心房快而协调的收缩称为心房扑动。

心室颤动是严重的异位心律，心室丧失有效的整体收缩能力，而是被各部心肌快而不协调的颤动所代替。两者的血流动力学的影响均相当于心室停搏。心室扑动常为心室颤动的前奏，也常是临终前的一种致命性心律失常。

二尖瓣是人体内4个心脏瓣膜中比较重要瓣膜，位于左心房和左心室之间。在心脏舒张期，血液从左心房流入到左心室,在心脏收缩期，二尖瓣阻止血液从左心室反流到左心房。如果在心脏收缩期二尖瓣关闭不严实，血液就会从左心室反流到左心房，引起二尖瓣关闭不全，或称为二尖瓣反流。

左右冠状动脉分支

　　冠状动脉主要是指左冠状动脉和右冠状动脉，左冠状动脉又分为前降支和回旋支，常做的造影检测也主要是看这三根血管是否存在狭窄，堵塞或其余问题。

　　心绞痛主要是由于冠状动脉供血不足，导致心肌缺氧、缺血而出现的疼痛症状。临床表现多为胸前区疼痛，且为压榨性疼痛，也可以放射至左肩部、颈部、下颌等。心绞痛发作可能与劳累、饱餐、受寒冷、发怒有关系，所以平时在这些方面多注意。一旦发觉心绞痛，应立即停止体力活。

　　心绞痛的确会出现疼痛放射。心绞痛往往不仅是胸部疼痛，还常放射到肩、上肢、颈或脊等部位。以放射到左肩或左上肢，由前臂内侧直达小指与无名指这一范围为多见。

冠脉血管血栓

溶解血栓

　　心脏搭桥手术是从病人身体别的部位来取出一段血管来对心脏部位冠状动脉和主动脉连接。让血液更好的流通对心肌供血不足起到很好的治疗效果，一般心肌供血不足都是常年患有高血压病造成，可以多做些体育锻炼能够有效的控制血压升高增强身体的抵抗能力。

心脏搭桥

　　但是对于一些血管狭窄程度比较严重，达到了70%以上的，而且患者经常会出现心绞痛，心肌梗塞等症状，那么这种情况就需要进行介入治疗，也就是下支架。支架一般介入之后，血流量会迅速的进行通过，一般能够很快的使患者的病情得到缓解。

血管支架

　　血管显像仪又称静脉显像仪，是一种能够实时的显示出静脉的粗细、走形和布局的显示设备，血管显像仪利用周围组织、血管中含氧血红蛋白对不同波长的近红外光的吸收量不同，将信息经过光电转换和图像处理，将静脉血管清晰显示。血管显像仪用于帮助医护人员寻找静脉，同时能够实现无创的，无核医学辐射的特点，减少了特定的患者的痛苦以及医患纠纷。

静脉注射采血皮下穿刺必备设备——血管显像仪扎针神器

　　毛细血管将小动静脉相连，在组织中呈网状分布，管壁的紧有一层内皮细胞和少量纤维组织构成。血液在此可直接与组织进行物质交换。提供氧，激素，酶，维生素和其他营养物质，运走代谢产物和二氧化碳，故毛细血管又称功能血管，其渗透性和静水压，与血浆胶体渗透压调节着血液与组织间的液体平衡。

　　微血管是指心血管系统的微细血管，它们在显微镜下才能见到。微血管指通连小动脉和小静脉间的细小血管，分布于各种组织和器官中，分支通连成网，故也称终末血管床。按血管分支的顺序，微血管主要包括微动脉、毛细血管和微静脉；有些还有直接通连微动脉和微静脉的两种短路：直捷通路和动静脉吻合。

血液流动

血液是流动在人的血管和心脏中的一种红色不透明的粘稠液体。血液由血浆和血细胞组成，一升血浆中含有900—910克的水，65—85克的蛋白质和20克的低分子物质，低分子物质中有多种电解质和有机化合物，血细胞包括红细胞和白细胞和血小板三类细胞。红细胞平均寿命为120天，白细胞寿命为9—13天，血小板寿命为8—9天。一般情况下，每人每天都有40ml的血细胞衰老死亡。

　　正常血液流动

　　出血就是人体的血液从血管内流出到血管外。出血的原因比较复杂，女性月经来潮是一种生理性出血，而出血原因更多的是病理性出血和创伤性出血。当人体受到损伤，组织血管破裂，血液就从血管内流出来，形成出血。出血的原因除了血管因素外，还有凝血机制的因素。当人体凝血机制异常的时候，血液更容易从血管中渗出，出血更难以止住。

血管破裂

出血顾名思义就是血管破裂,血液流到了血管的外面,就是出血。不同的部位和不同的疾病出血的原因不一样,比如外伤引起的出血,如头撞破了或者骨折了,或者手臂某个部位出现了破裂引起的出血,都是因为外伤的伤口导致血管破裂而引起的出血。

在我们的血液中有两大系统，凝血系统和抗凝系统，他们功能相反，共同作用。但如果一方出了问题，就会打破平衡。那么哪些情况会打破这个平衡呢？

首先是血管问题。凡是可以引起血管内皮细胞损伤的因素都可以导致血栓发生，这些因素包括高血压、高血糖、病毒、细菌、肿瘤、免疫复合物等等。

其次是血流速度问题。血流速度变慢、瘀滞就容易形成血栓。比如心力衰竭、静脉受压、长期卧床这些情况会导致血流速度变慢。

最后是血液成分问题。常情况下，血液在身体内是不会出现凝固状态的，但是由于妊娠、手术后、产后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬化时可以使血小板增加，形成血液凝块。

栓子运行途径如下：

1、静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞。

2、左心、动脉→全身动脉及其分支栓塞。

3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞。

4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

拴子

　　血管壁本来是很光滑的，它有损害以后，血液里面的低密度脂蛋白，胆固醇随着血液流动，路过这个破损点的时候，就会沉积下来氧化，变成一个异物，周围的免疫细胞都跑过来吃它，这是身体的一个自我保护反应，消灭它以后，变成了泡沫细胞，泡沫细胞越来越多 ，越来越多，最后变成一个脂质核。

　　血管内斑块脱落指的就是血管内的硬化斑块发生了脱落，由于发生的血管部位不同和脱落斑块的大小不同，造成的后果也是不一样的。如果脱落的斑块造成肺栓塞，患者就会出现心慌、气短、咳嗽、咯血、呼吸困难等症状。如果脱落的斑块较小，一般情况下不会引起明显的临床症状。

血栓主要由不溶性纤维蛋白、血小板和白细胞组成。当血管表面出现脂类沉积物的时候，时间长了血管里就会出现斑块，这个时候一旦斑块破裂，人体会启动凝血机制，导致血小板在破裂处聚集从而形成血栓。

清除血块

　　静脉瓣是静脉壁内膜向管腔突出而成的半月形囊袋状薄膜，一般两个瓣膜构成一组，向心脏方向开放。瓣膜表面覆盖有一层内皮，中间为致密结缔组织。四肢静脉的瓣膜较多，其他部位的静脉瓣膜较少或缺如。它可防止血液倒流。

正常静脉瓣与非正常静脉瓣

　　下肢静脉曲张是一种下肢静脉血管疾病，主要原因是静脉瓣膜功能不全，尤其是连接大隐静脉和股静脉的静脉瓣膜。在这种情况下，深静脉的血液将通过未完全关闭的瓣膜进入大隐静脉，这将增加大隐静脉的静脉压力，静脉血的淤滞将导致下肢静脉扩张和扭曲。有时患者会感到腿部疼痛和不舒服，甚至患有皮肤营养失调，如湿疹、瘙痒和皮肤色素沉着，这些都会影响腿部的外观。

胸外心脏挤压法指的是将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部附于前者之上，手指向上方翘起，两臂伸直，凭自身的重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨按压，使胸骨下陷4到5厘米，然后立即放松，但手不离开胸壁，使胸廓自行恢复原位。

胸外心脏按压病人必须平卧，背部垫一木板或平卧于地面，胸骨上三分之二与下三分之一交界处为按压点，单人做心肺复苏时心脏按压与人工呼吸的次数比例为15：2，在人工呼吸前首先要确定被救者已经呼吸停止，实施前首先要保持呼吸道通畅，比如先清除呼吸道内的异物或者是分泌物。

　　胸外心脏按压幅度:4-5厘米。人工胸外按压时,患者应仰卧平躺于硬质平面,救助者跪在其旁。若胸外按压在床上进行,应在患者背部垫以硬板,胸外按压的部位是胸骨下半部,双乳头之间。用一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上,另一手平行重叠压在手背上,保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致,保证手掌用力在胸骨上,避免发生肋骨骨折,不要按压剑突。按压时肘关节伸直,依靠肩部和背部的力量垂直向下按压,按压胸骨的幅度为至少4-5cm,按压后使胸廓恢复原来位置,按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁,按压频率至少为100次/分,胸外按压中应努力减少中断,尽量不超过10秒钟。

心脏挤压

　　电除颤是用电击的方式针对心室颤动,心室扑动和无脉性室性心动过速病人的一种急救。电击除颤的时候有2个电极板,其中1个电极板放在患者的右胸上部,1个电极板放在心尖部,能量选择为单相波360焦耳,双向波200焦耳。充电之后,确保患者胸部没有水分,周围没有人群与患者接触,以10kg的重量压在电极板上面,两个电极板同时放电。完成1次电除颤操作,电击除颤的时候,需要配合心肺复苏同时进行。

　　打通气道是进行人工呼吸的第一个步骤。病人意识消失后，肌肉的张力也完全消失，舌肌松弛，舌根向后下坠，正好堵住气道，造成上呼吸道梗阻。在口对口吹气前，必须打开气道，使舌根抬起离开咽后壁。如不这样，即使进行人工呼吸，空气也进不了肺部，人工呼吸也是无效的。