痤疮的病因及日常护理，全面！

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作者：陆晶

痤疮是一种发生于毛囊及皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病，青春期发病率较高，临床表现不一，从生理性粉刺到炎症性丘疹、脓疱、结节、囊肿，严重者还易形成疤痕、面部黑色素沉积。痤疮不仅影响人的美观，对人的情绪和心理健康也产生一定的影响，它已成为一个不可忽视的心身疾病。

痤疮的发病主要与雄激素，皮脂分泌增加，毛囊皮脂腺开口处过度角化，痤疮丙酸杆菌感染及炎症反应等四大原因相关，部分病例的发生还与免疫、遗传、饮食和内分泌障碍，甚至心理因素等有关。

内分泌因素

研究表明内分泌因素尤其是雄激素的代谢水平是痤疮发生的重要因素。雄激素在痤疮的发病机制中主要是增加皮脂腺的活性，雄激素分泌旺盛，可刺激皮脂腺细胞的增生与分泌。雄激素中的睾酮在酶的作用下，与相应受体结合，调控毛囊皮脂腺的活动，致使毛囊皮脂腺的异常角化。角化细胞相互粘连，堵塞毛囊管口，从而导致痤疮的发生。

痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性疾病。在雄激素的作用下，皮脂腺活性增强导致脂质大量分泌是痤疮发生的前提条件。研究发现，除青春期早期粉刺形成和血循环中硫酸脱氢表雄酮相关外，大多数痤疮患者血循环中雄激素水平并无异常，因此痤疮并不是单纯的内分泌失调。皮脂分泌的增多也可能是靶器官对雄激素敏感性增加所致。

女性经前期痤疮加重者雌二醇降低，睾酮／雌二醇值升高，使得睾酮相对升高，致使痤疮发生或加重。雌二醇降低的原因可能是这些患者经前期黄体功能不全，雌二醇分泌较少引起。这些患者临床上也出现了一些黄体功能不全的表现，如月经周期缩短等。

另外，年龄不同雌二醇测定结果亦不同，＜25岁组雌二醇明显低于正常组。是由于青春期时卵巢功能发育不够完善，雌二醇相对分泌较少引起，此类患者随着年龄增大，痤疮便好转或自愈。

皮脂腺分泌增加及导管角化异常

痤疮的发生与皮脂腺功能旺盛有关，特别是青春期的男孩，而雄激素则可以刺激皮脂腺更多分泌。皮脂溢出过多导致皮脂腺功能异常，形成过多脱屑，引起细菌的滞留和繁殖，进而产生局部炎症。

分泌的皮脂通常是一种混合的脂类，包含蜡、胆固醇、角鲨烯以及游离和酯形式的三酰甘油，通过它们皮肤可以发挥天然屏障的作用。然而异常水平的激素将导致皮脂成分改变，研究发现痤疮患者粉刺中亚油酸水平明显低于正常人，而棕榈酸甘油酯水平明显升高。

亚油酸有维持表皮屏障功能的作用，还具有抑制中性粒细胞活性氧簇的产生和吞噬作用，当低浓度亚油酸通过皮脂腺导管时，刺激上皮角化，形成粉刺。而棕榈酸甘油酯可减少中性粒细胞产生过氧化氢，通过氧化压力作用降低表皮屏障功能，使得炎性递质更容易通过毛囊进入真皮，加重炎性反应。

炎症与免疫因素

皮肤免疫系统参与痤疮的发病过程，无论是毛囊皮脂腺角质形成细胞的过度增生，还是炎性皮损处。

痤疮病灶存在着多种病原或非病原微生物，机体细胞免疫的固有免疫模式识别受体能够识别这些微生物，特别是其中的痤疮丙酸杆菌，进而引起机体的免疫反应。

有研究发现，痤疮皮损表皮内TLＲ－2和TLＲ－4表达增加，认为痤疮丙酸杆菌可诱导TLＲ表达，这一机制可能在痤疮相关的炎症反应中起重要作用。

模式识别受体由免疫细胞表达，是与病原微生物或细胞应激相关的蛋白，可以被模式识别受体识别的微生物特定分子为病原相关分子模式 。根据功能，模式识别受体可分为细胞内吞噬受体和信号受体。Toll 样受体是模式识别受体重要成员，属信号受体，可识别单一或多种特定病原微生物或病原微生物代谢产物中所共同存在的高保守分子结构，启动早期免疫应答，激活炎症细胞因子，并向树突状细胞发出抗原呈递信号，诱导获得性免疫反应，在机体固有免疫和获得性免疫中发挥重要作用。

近年研究发现，痤疮皮损中的角质形成细胞和皮脂腺细胞都可以表达TLR-2和 TLR-4，并能够通过诱导产生IL-8、IL-2、干扰素γ等细胞因子，启动炎症细胞趋化活动，引发炎症反应。提示在痤疮的病变中，细胞免疫和体液免疫均参与炎症发展过程的免疫应答，并存在机体的免疫失衡，这种失衡可能是造成痤疮的皮损由轻度到重度逐渐发展的重要机制。

微生物感染

皮肤微生物群与宿主、环境之间应保持生理、动态的平衡，这种平衡有益于宿主。一旦该微生态平衡被打破，患者面部菌群发生异常，菌群结构和数量发生改变，易导致疾病的发生。

丙酸杆菌作为兼性厌氧的革兰阳性菌，是毛囊皮脂腺内数量最多的微生物，与痤疮的发病密切相关。其中，痤疮丙酸杆菌的作用最为关键，为痤疮患者毛囊皮脂腺内优势菌群，占所有检测到微生物数量的89%。痤疮丙酸杆菌的致病机制可以概括为诱导炎症反应、促进毛囊皮脂腺上皮角化及促进皮脂腺分泌。

研究发现21.7%的痤疮患者皮损中能分离到金黄色葡萄球菌，但与健康志愿者并无显著差异。关于金黄色葡萄球菌是否参与痤疮致病，学术界仍存在较大争议。研究发现在痤疮患者毛囊皮脂腺内定植的微生物中6.8%～47.3% 为表皮葡萄球菌，仅次于痤疮丙酸杆菌。表皮葡萄球菌参与痤疮的致病机制被认为主要与其形成的生物膜相关。有研究发现痤疮患者较健康志愿者中可检出数量更多的马拉色菌，主要为球型马拉色菌，提示球型马拉色菌可能与痤疮致病相关。

目前认为皮损中增多的细菌单独作用并不能引起痤疮的发生，而是多种细菌在局部皮肤环境内相互作用的结果。因此，在治疗痤疮过程中，抑制细菌的大量增殖可使痤疮得到缓解。

饮 食

目前为止，只有两种类型饮食明确可能与痤疮发生有关 ：一种是碳水化合物饮食（高糖饮食），另一种是高乳制品饮食。两种饮食都可以促进胰岛素、IGF-1的分泌，引起胰岛素抵抗，促使痤疮发生。并且有研究表明低糖饮食可改善胰岛素敏感性，与痤疮皮损的改善密切相关。在痤疮的治疗中除了建议患者低糖饮食外，也要限制牛奶的摄入，以此来控制胰岛素耐受和 IGF-1 的生成，进而起到控制痤疮的作用。

巧克力与痤疮的关系多有争议，近年来认为巧克力中的糖分可能通过甜食诱导途径参与了痤疮的发生，而巧克力本身成分并无致痤疮作用。此外，近年来研究还发现富含维生素A和锌的食物的确有改善痤疮的作用，而食用锌含量低的食物则痤疮明显加重。医生和患者也比较关注的辛辣食物与痤疮的关系仍缺乏相关证据。

心 理

痤疮形成的粉刺、脓疱、结节、囊肿、瘢痕等使人们美观受损，甚至能达到毁容的程度，这使爱美的青少年心灵遭受重创。所以在对痤疮患者进行治疗时，有必要针对其心理状况给予一定心理疏导、心理安慰等，并尽快改善患者的皮损，帮助患者重建自信，从而帮助疾病的转归。

遗 传

大量研究表明遗传因素对痤疮的发病有一定的作用。有相关研究结果显示有痤疮家族史的人群患痤疮的风险是不具有痤疮家族史人群的2.514倍。

幽门螺杆菌

有研究结果证明，痤疮患者HP感染明显高于非痤疮患者;HP阳性痤疮患者中胃病发生率明显高于HP阳性非痤疮患者; 中重度痤疮的HP感染率高于轻度痤疮患者。该研究提示痤疮的发生与幽门螺旋杆菌感染存在着关联。

除上述病因外，还有报道发现不同地区青少年痤疮的患病率有差异，此差异可能与地区、年龄、种族、气候等多种因素有关。另外痤疮还可能与痛经(女性) 、睡眠时间少、精神因素等有关。

痤疮是青少年面部常见的一种皮肤病，患病率高，病程长，易留下疤痕，影响美观，给患者带来较严重的心理问题，所以正确的饮食及日常护理对于痤疮的预防和治疗均很重要。

饮 食

研究发现高糖饮食及高乳制品饮食可诱发及加重痤疮的发生，故建议痤疮患者少摄入甜食、油腻油炸食品、巧克力及牛奶。而低糖饮食、含ω-3高的食物及含锌及维生素A的食物则可以有助于改善痤疮。

日常生活习惯

痤疮发病机制较为复杂，生理性激素水平波动、不良化妆品的使用以及其他疾病的发生发展，也和环境因素、生活习惯以及心理情绪等有关，因而保持良好的生活习惯对于痤疮的治愈极其重要。所以痤疮患者日常要避免熬夜、长期接触电脑、曝晒等，适当运动，避免久坐，注意面部皮肤清洁、保湿和减少皮脂分泌，保持大便通畅。

面部清洁及恢复皮肤屏障功能

痤疮患者应选择清水或合适的洁面产品，去除皮肤表面多余油脂、皮屑和细菌的混合物，但不能过分清洗。忌用手挤压、搔抓粉刺和炎性丘疹等皮损。日常护理部分痤疮患者皮肤屏障受损，且长期口服或外用抗痤疮药物如维A酸，往往会加重皮肤屏障的破坏，导致皮肤敏感。因此，除药物治疗、物理治疗、化学剥脱外，有时也需要配合使用功效性护肤品，以维持和修复皮肤屏障功能。如伴皮肤敏感，应外用舒敏、控油保湿霜，局部皮损处可使用有抗痤疮作用的护肤品；如皮肤表现为油腻、毛孔粗大等症状，应主要选用控油保湿凝胶。

痤疮患者面部皮脂分泌旺盛，且皮肤水分百分比较低，均伴有不同程度的皮肤屏障功能受损，故而修复皮肤屏障功能对于痤疮患者也非常重要，因此痤疮患者在选用医学护肤品时，温和偏酸性的清洁剂及富含有神经酰胺、亚油酸、亚麻酸的润肤剂对痤疮患者有较好的功能辅助治疗意义。

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编辑 | 任慧琴 小灰灰