漫话胰岛素及胰岛素抵抗

zgx 风清雨润

在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。胰岛β细胞是胰岛最重要的细胞。体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种蛋白质类激素。

一、胰岛素的作用
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一能促进人体营养物质（糖、蛋白质和脂肪）合成和储存的激素。胰岛素能作用的靶细胞有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺及肾细胞和睾丸细胞等，但主要在肝脏、肌肉和脂肪组织。
１．通过胰岛素与人体细胞的结合，协助血糖进入细胞内，产生能量代谢。健康人产生的胰岛素刚好能使多余的血糖进入人体细胞内，被细胞充分利用。胰岛素能促进肝脏对糖的摄取、肝糖原和肌糖原的合成贮存、肌肉组织对糖的利用。尚能抑制肝糖原分解为葡萄糖，并且抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖原，减少糖原异生。同时还能抑制消化道对糖的吸收。通过上述机制，维持正常血糖浓度。

　　２．促进脂肪合成和贮存，抑制脂肪分解和生成葡萄糖，促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

　　３．促进蛋白质合成，阻止蛋白质分解，抑制蛋白质生成葡萄糖。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

　　４．胰岛素可促进细胞外钾和镁离子进入细胞内，维持细胞内环境的稳定。

　　然而，在胰岛素的上述众多作用中，降低血糖作用最为重要。糖尿病患者如果没有按照医生嘱咐，胰岛素用量较大，就会发生低血糖反应，出现惊厥、昏迷，甚至胰岛素休克。胰岛素用量不足，即不能控制血糖。

二、什么是“胰岛素抵抗”及其危害

胰岛素抵抗是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。顾名思义就是人的身体细胞对胰岛素产生了抵抗。

胰岛素抵抗是多种疾病，特别是2型糖尿病及心血管疾病共同的危险因素，是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。 由于外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍，早期胰岛β－细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而久之胰岛β－细胞的功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。 大量流行病学资料显示，胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。肥胖是引起胰岛素抵抗最常见的原因，换句话说肥胖症者几乎都存在胰岛素抵抗。因此，医学专家们将肥胖症视为导致心血管疾病独立的危险因素。 目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量异常或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为“代谢综合征”或“胰岛素抵抗综合征”，认为胰岛素抵抗是促使糖尿病、高血压、高血脂等疾病发生发展的重要原因。 胰岛素抵抗的防治需采取综合性措施，首先是改变生活方式———戒烟、合理膳食、运动疗法和减低体重等，如能在胰岛素抵抗期进行干预，则可防止或延缓糖尿病及心血管疾病的发生、发展，降低其发病率、致残率和死亡率。

三、胰岛素抵抗的原因、机制及其在2型糖尿病中的分期
1、导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之继发性胰岛素抵抗如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物(如糖皮质激素)、某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂连素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。
2、 胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。多数学者认为胰岛素抵抗系为原发，但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在，只是表现先后，轻重不一。分为三期：
　　第一期，有抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖正常；其表现血糖正常但血脂异常。
　　第二期，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。
　　第三期，抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。餐后及空腹血糖均增高于正常。
3、导致胰岛素抵抗的机制有很多，包括“氧化应激”，“线粒体功能障碍”，“内质网应激”等。
　　研究表明：新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等，对预防T2DM可能起积极作用。

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