10种心内科常见的临床问题汇总

四季风

　　心血管疾病不仅种类繁多，并且具有高致残率、高死亡率的特点，临床医生要了解各类心血管疾病的特点，在诊疗过程中要加以鉴别。

1、心力衰竭

1、根据患者自觉活动能力，心功能分为四级，根据客观辅助检查来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级；心衰的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，感染、心律失常、血容量增加、劳累或激动、治疗不当及原有心脏病加重或并发他病均可诱发心衰；左心衰为肺循环淤血，右心衰为体循环淤血；心衰病人要区分收缩性和舒张性心衰；心室重构在心脏病患者发生心衰过程中有重要意义。

2、慢性心力衰竭中左心衰三个主要表现：呼吸困难、咳嗽和咯血、肺底水泡音，心源性哮喘是左心衰呼吸困难最严重的表现，注意其与支气管哮喘的区别。若患者咳粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。

右心衰三个主要表现：颈静脉怒张、肝大、水肿；右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾病如缩窄性心包炎、肝硬化和内分泌疾病相鉴别。治疗心衰重要措施包括去除或限制基本病因，消除诱因；增加心排血量减轻心脏负荷。ACEI剂及β受体阻滞剂的应用及方法：不可逆心衰患者唯一的方法是心脏移植。

3、急性心力衰竭多指左心衰，表现为端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、双肺干啰音。急救措施：半卧位、腿下垂、吸氧、利尿等，有呼吸系统疾病时禁用吗啡。

2、心律失常

1、窦性心律失常中注意病态窦房结综合征。
2、房早一般无需治疗；快速房颤可用洋地黄、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，慢性房颤分阵发性、持续性和永久性三类；阵发性室上速终止方法可用刺激迷走神经法，根治最好方法为射频消融。

3、终止室速首选利多卡因，维拉帕米可治疗特发性室速；提早出现宽大畸形QRS波是室性早搏的主要表现，治疗药物用普罗帕酮、美西律和胺碘酮的。

4、房室传导阻滞分三度，Ⅰ度房室传导阻滞PR间期大于0.20 s，Ⅰ和Ⅱ度无特殊治疗，Ⅲ度心率过慢者可予阿托品，症状明显者可安装起搏器。

3、心脏骤停和心脏性猝死

心脏性猝死一定是心搏骤停，心搏骤停不全是心脏性猝死，心脏性猝死多数由冠心病及其并发症所致，电除颤是复律有效的手段，掌握猝死急救CAB。

4、高血压

1、高血压诊断标准：血压≥140／90 mmHg，高血压分三级，降压药分六类，注意降压药物的选择，降压目标140／90mmHg以下。
2、注意恶性高血压的临床特点。

3、高血压脑病是血压升高出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷，病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特点。

5、冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、冠心病的危险因素中，以高血脂、高血压、高血糖为重要。
2、缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。

3、冠脉血流不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。

4、不稳定型心绞痛是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛，其处理包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。

5、急性心肌梗死主要发病机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。

6、急性心肌梗死的治疗措施包括监护和一般治疗；解除症状常用罂粟碱、吗啡和哌替啶；溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术室目前最积极有效的方法；消除室性心律失常多用利多卡因；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

7、急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级，Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心原性休克等血流动力学改变。

6、心脏瓣膜病

1、二尖瓣狭窄的表现为呼吸困难、咳嗽、咯血和声音嘶哑；重要体征是舒张期隆隆样杂音、开瓣音；X线为左房增大，心电图示二尖瓣型P波，超声心动是诊断二尖瓣狭窄最有价值的检查；该病最多见并发症是房颤，其次为急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰、感染性心内膜炎和肺部感染；治疗中主要注意并发症的处理，介入和手术是治疗二尖瓣狭窄的有效方法，人工瓣膜置换术是最佳方法。
2、二尖瓣关闭不全病因分急性和慢性两大类，临床表现不甚典型，体征有左心室增大，心尖搏动向左下移动，最重要的是收缩期吹风样杂音；超声心动是二尖瓣关闭不全有意义的检查；并发症有心衰和感染性心内膜炎；心功能代偿期无需治疗，换瓣手术为最佳治疗。

3、主动脉瓣狭窄的病因很多，但以风心病、先心病和老年退行性变多见，主要临床表现为呼吸困难、心绞痛和晕厥；重要体征为收缩期喷射样杂音，常伴震颤；超声心动图是诊断和判定狭窄程度的重要方法；并发症有心律失常、心脏性猝死、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭和胃肠道出血；内科治疗仅限于并发症和对症治疗，介入手术治疗是有效方法。

4、主动脉瓣关闭不全的病因以风湿性心脏病居首位，最重要体征为舒张期叹气样杂音，其次脉压增大，出现周围血管征；超声心动为之提供可靠征象；并发症以感染性心内膜炎和室性心律失常常见；人工瓣膜置换术是有效治疗方法。

7、感染性心内膜炎

1、感染性心内膜炎常见致病微生物，急性者主要为金黄色葡萄球菌；亚急性者主要为草绿色链球菌；该病基础心脏病是二尖瓣和主动脉瓣关闭不全、室缺、动脉导管未闭和法洛四联症。
2、亚急性心内膜炎的发病与血流动力学因素、非细菌性血栓性心内膜炎、暂时性菌血症和细菌感染性赘生物相关；临床症状为发热，体征为心脏杂音、贫血、脾大和周围体征(淤点、指甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害)。

3、并发症见于心脏、动脉栓塞、细菌性动脉瘤、转移性脓肿、神经系统、肾脏。

4、血培养是诊断心内膜炎的最重要方法，但阳性率很低，超声心动图检查对心内膜炎诊断有重要意义，注意诊断标准。

5、治疗原则：早期用药，剂量大、疗程长、静脉给药。

6、临床注意感染性心内膜炎的预防。

8、心肌疾病

1、注意心肌病的定义和分类，心肌病中以扩张型多见，其次为肥厚型。
2、扩张型心肌病临床表现包括心脏扩大、心力衰竭、心律失常和栓塞；X线心影明显增大，心胸比大于50％，肺淤血；超声心动表现为“一大、二薄、三弱、四小”，具备上述条件即可诊断；鉴别诊断当与感染性心内膜炎、缺血性心肌病及某些心脏瓣膜病相鉴别；本病无特殊治疗，只是对症和对并发症的治疗，接受心脏移植的病人在增多。

3、肥厚型心肌病主要表现为头晕、胸痛和心脏收缩期杂音，肥厚型心肌病心脏杂音随某些药物应用而发生变化，如使用β受体阻滞剂或取下蹲位杂音减轻，相反，如含服硝酸甘油或体力运动，杂音增强；超声心动图检查为诊断提供可靠依据，对临床或心电图表现类似冠心病者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释，则应想到本病的可能，结合辅助检查及阳性家族史更有助于诊断，当与高心病、冠心病、先心病及主动脉瓣狭窄等相鉴别；选择β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂治疗。

4、心肌炎中最常见的是病毒性心肌炎，其组织学特征为心肌细胞的融解，间质水肿，炎细胞浸润等；约半数患者于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，即“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化系统症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams-Stokes综合征，体征有与发热不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音及心力衰竭体征，重症可出现心源性休克。总之，根据病史、临床表现和实验室检查综合判断作出诊断。

9、心包疾病

1、急性心包炎的病因有风湿热、结核、细菌感染、病毒感染、肿瘤及心肌梗死等。
2、纤维蛋白性心包炎主要表现为胸痛，心包摩擦音；渗出性心包炎主要表现为心界扩大，心脏压塞征象。

3、心脏压塞表现有颈静脉怒张，血压下降，奇脉，大量心包渗液征；处理分心包穿刺及对症治疗。

4、心包穿刺术指征是心脏压塞和未能明确病因的渗液性心包炎；注意事项：严格掌握适应证；术前需进行心脏超声检查，确定液平面大小和部位；抽液量第一次不宜超过200 ml，以后增到每次300～500ml；术中、术后均应密切观察呼吸、血压、脉搏的变化。

10、休 克

1、休克、有效循环血量的概念。
2、休克的病理变化主要为微循环收缩期，微循环扩张期，微循环衰竭期。

3、休克的特点是有效循环血量锐减，有效循环血量依赖于血容量、心搏出量及周围血管张力三个因素。

4、休克的一般监测：①精神状态；②肢体温度、色泽；③血压；④脉搏；⑤尿量。

5、尿量是观察休克变化简便而有效的指标，成人尿量要求＞30ml／h，儿童＞20 ml／h。

6、休克的特殊监测指标：①中心静脉压；②肺动脉楔压；③心排出量和心脏指数；④动脉血气分析；⑤动脉血乳酸值；⑥DIC实验室指标。

7、中心静脉压(CVP)测定，以了解右心房及胸腔内上下腔静脉的压力，正常为0.49～0.98 kPa。CVP＜0.49 kPa(5 cmH2O)，血压下降，提示血容量不足。CVP＞1.47kPa(15 cmH2O)，而血压低，提示心功能不全。

8、休克病人体位：平卧位或上身、下肢各适当抬高20°左右。

9、休克病人使用血管活性药物必须补足血容量，尽量不用血管收缩剂。

10、注意血管收缩剂和血管扩张剂的特点。

11、低血容量性休克包括失血性休克和损伤性休克，皆因血容量锐减所致。

12、感染性休克的常见病因和治疗原则。

13、激素在感染性休克和其他较严重的休克中的作用。

心内科常见体征（全）

一、心律异常

1、窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
2、期前收缩：是指在规律心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较常间隙。其来源可分为房性、室性、交界性三种期前收缩。
3、心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症，少数原因不明称特发性。

二、心音异常

1、心音强度的改变，除胸壁厚度，肺含气量多少等心外因素。影响心音强度主③要因素还有心肌收缩力、心排血量、瓣膜位置的高度、瓣膜的活动性和结构（如人工瓣与半瓣环或支架的碰撞）等。①S₁增强：常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进症和完全性房室传导阻滞。②S₁减弱：常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。③S₁强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。④S₂增强：常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。⑤S₂减弱：常见于低血压、主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
2、心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱。S₁与S₂相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等。S₁、S₂均减弱时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心率”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
3、心音分裂：S₁或S₂的两个主要成分之间的间距延长。导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称为心音分裂。

三、额外心音

1、舒张期额外心音
⑴奔马律：系在S₂之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S₁、S₂组成类似马奔跑时的蹄声。故称奔马律，是心肌严重损害的体征。
⑵开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.05-0.06秒。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时。弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。
⑶心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在S₂后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音，为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。在心尖部和胸骨下端左缘最易闻及。
⑷肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间。在S₂后约0.05-0.12S。出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变，为黏液瘤在舒张期随血液进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜。瘤蒂柄突然紧张产生震动所致。
2、收缩期额外心音
⑴收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆。紧接于S₁之后0.05-0.07s。在心底部听诊最清楚，其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时主动脉壁震动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下。半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致，肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响。吸气时减弱，可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响。可向心尖传导，不受呼吸影响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
⑵收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆、如关门落锁的Ka-Ta样声音。多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房。引起“张帆”样声音，因瓣叶突然紧张或其腱索所的突然拉近所致，临床上称为二尖瓣脱垂，出现在S₁后0.08s者称为收缩中期喀喇音。0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。
3、医源性额外音：主要有人工瓣膜音和人工起搏音两种。

四、心脏杂音

指在心音与额外心音之外，在心脏收缩和舒张过程中的异常声音。
1、杂音产生的机制：正常血流呈层流状态，在以下情况下可转变为湍流或涡流而冲击心壁。大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
⑴血流加速：血流速度越快，越容易产生涡流，杂音越响。
⑵瓣膜口狭窄：血流通过狭窄的瓣膜口产生湍流而形成杂音。
⑶瓣膜关闭不全:-：血液返流经过关闭不全的部分会产生涡旋窝而形成杂音。
⑷异常血流通道：血流经过心腔内或大血管间的异常通道时会形成出来漩涡而产生杂音。
⑸心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，扰乱血液层流而产生杂音。
⑹大血管瘤样扩张：血液流经扩张部位时会产生涡流而产生杂音。
2、杂音的听诊要点：
⑴8/最响部位和传导方向。
⑵在心动周期中的时期。
⑶杂音的性质。
⑷杂音的强度与形态。
⑸体位、呼吸和运动对杂音的影响。
3、杂音的特点和临床意义：
⑴收缩期杂音:①二尖瓣区:功能性杂音性质柔和、吹风样、2/6级强度以下、时限短，范围局限，常见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。器质性杂音性质粗糙，吹风样、3/6级强度以上。时限长并向左腋下传导，主要见于二尖瓣关闭不全。②主动脉瓣区：功能性杂音柔和，常有A₂亢进。见于高血压、主动脉粥样硬化引起的升主动脉扩张、器质性杂音为典型的喷射性收缩期中期杂音。响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A₂减弱，多见于主动脉狭窄。③肺动脉瓣区：功能性杂音性质柔和，吹风样、2/6级强度以下。时限短，见于青少年儿童，肺动脉扩张引起的肺动脉瓣相对性狭窄，器质性杂音为典型的喷射性收缩中期杂音。响亮而粗糙，递增递减型，常伴有震颤，且P₂减弱，见于肺动脉瓣狭窄。④三尖瓣区：功能性杂音性质柔和、吹风样，3/6级强度以下，吸气时增强，多见于右心室扩大导致的三尖瓣相对关闭不全。器质性杂音罕见，性质粗糙、吹风样、3/6级强度以上，时限长，不向左腋下传导。
⑵舒张期杂音;
①二尖瓣区：功能性杂音主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全。导致左使舒张期容量负荷过高，使二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音,器质性杂音局限于心尖区、舒张中晚期、低调隆隆样、递增型、平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。主要见于二尖瓣狭窄。②主动脉瓣区：多见于主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音，舒张早期递解型柔和叹息样，向胸骨左缘和心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深吸气后屏气最清楚。③肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致的相对性关闭不全所致的功能性杂音，气质柔和、较局限、递减型、吹风样，吸气末增强，并P₂亢进。称Graham Steell杂音。④三尖瓣区:局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。
⑶连续性杂音：杂音粗糙、响亮似机器转动，持续于整个收缩期与舒张期，其间不间断。掩盖S₂在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及。常有震颤，常见于先天性心脏病动脉导管未闭。

五、脉搏异常

1、脉率：正常人脉率60-100次/分，婴幼儿、儿童较快，老年人较慢。心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率称脉搏短促。
2、脉律：正常人脉率规则，少数可出现窦性心律不齐。心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞时、脉率不规则。
3、紧张度与动脉壁状态：脉搏的紧张度与血压高低有关，检查时发现桡动脉硬而缺乏弹性似条索状或结节状，提示动脉硬化。
4、强弱：脉搏增强且振幅大，称洪脉。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。
5、脉波：
⑴正常脉波：由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分组成。
⑵水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进症、先天性动脉导管未闭和严重贫血。
⑶迟脉：升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。
⑷重搏脉：重搏波增大，使一次心博引起的脉波似2次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。
⑸交替脉：节律规则而强弱交替的脉搏，常见于高血压心脏病、急性心肌梗死和主动脉关闭不全导致的心力衰竭等。
⑹奇脉：吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”。见于心包压塞或心包缩窄。
⑺无脉：即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。