云影胸心组知识要点及病例汇总(90) CO中毒性肺水肿 肺隐球菌有关影像知识

李利明

球菌

肺泡

病例

结节

胸膜

影像

肺癌

俊豪

实变

支气管

俊豪 21:21

看几个零零碎碎的病例，复习点乱七八糟的知识点吧？男性，50岁，昏迷

鸽子 21:24

CO中毒，双下肺坠积性肺炎。

俊豪 21:25

这个患者来的时候昏迷，申请单病史不详。后来家属补充说系CO中毒。病例2：男，30岁，昏迷入院

医影在线 21:27

临床上昏迷者是否多考虑吸入性肺炎？

俊豪 21:28

师兄，方向是这样没错，这类病人常伴有恶性呕吐，容易吸入。不过CO中毒还有独有的原因。这个经询问病史，也是CO中毒。病例就先看这2个。周末了，我们简单点，先上干货：若空气中 CO 浓度超过 0.05%即可引起人、畜中毒，CO 刺激、损伤呼吸道，造成呼吸道黏膜充血、水肿，分泌物增多，支气管痉挛，气道阻力增加，引起通气障碍。急性 CO 中毒可致肺水肿 。那么，CO中毒引起肺水肿的机制是什么呢？肺水肿发生的原因较多，CO 使肺表面活性物质失活是主要原因之一。肺泡表面活性物质具有保持肺泡表面张力，防止肺泡萎陷的功能。研究发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加，吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。CO中毒主要引起组织缺氧，血管通透性增加，肺微血管受损大量液体进入肺间质，同时支气管静脉受损也很严重，液体聚集在肺间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其他因素的参与，便可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。Turedi 等也发现 HbCO 的水平与器官损伤的严重程度强烈相关，本实验观察到明显的肺水肿，且随 CO 浓度的增加而越发严重，与此相符。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低，间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。除了上面讲述的原因，还有一个吸入性肺不张（呼吸机吸入高浓度氧气）应该注意。

路希维院长——

吸入高浓度氧气对呼吸系统产生影响的主要机制是肺不张、肺内分流增加以及氧化应激引起的肺损伤。研究表明，吸入100% 氧气的患者普遍存在肺不张，并且肺不张的发生率随着吸入氧浓度的下降而下降。肺不张是因肺泡吸收氧气后出现塌陷和继发性小气道关闭所导致，这也导致了通气/血流比例的下降，严重的肺不张是术后早期机械通气相关性肺损伤和肺部感染的危险因素。吸入高浓度氧气同时也会抑制缺氧性肺血管收缩，增加了肺内分流量。高浓度氧会导致机体氧化应激反应增强，加速了活性氧的生成及细胞损害，这一机制在合并肺部疾病的患者中尤为突出。

路院长说的这个不难理解，多读几遍就好。是真正的干货。好，关于CO中毒的就这么多。昨天有个老人中毒送来，我就顺手查了下资料，复习巩固一下。这种病例关键在于尽早发现尽早治疗，不然会丢命的。病例3，女性，67岁，反复呕吐2个月，呕血2天入院，常规胸片检查：

CT：

团块，浅分叶，毛刺，胸膜牵拉，气管截断，肺癌，没问题吧？

医影在线 21:46

毛刺有些特别

俊豪 21:47

这个病例的亮点不在这里

叶间胸膜转移，多发，密密麻麻，看薄层：

再看肿瘤标志物：

所以这个患者甚至不需要取病理了，肺腺癌，对吧？

黄勇老师：

对于腺癌而言，CEA的增高常提示预后不佳，不同医院的值不一样，我们医院正常值为3.4，一些医院为0-5

这个病例充分说明了 把图像做到极致的价值，好，病例4 男性，53，声音嘶哑、吞咽困难1个月

毛刺、分叶、胸膜牵拉，纵隔多发淋巴结肿大。肺癌，对吧？再看肿瘤标志物：

CEA高到上限了，所以预后不良吧？但是这个患者，保守治疗，6年后复查：

没有复发征象，纵隔淋巴结钙化。

CEA1000，肺癌晚期伴纵隔淋巴结多发转移，竟然已经6年了。原因是病人的依从性好么？不单纯是。这个患者在影像确诊肺癌后，做了开胸活检，楔切了一小片肺组织

这是术后复查，肿瘤还在。病理是大细胞神经内分泌癌。Ki-67 +50%。

臣本布衣 22:09

我以为是疤痕癌

俊豪 22:09

期间查过多次CEA，均是上限。但是预后极好。

臣本布衣 22:10

大细胞表现多样，真的难

俊豪 22:10

因为神经内分泌癌的恶性程度，从高到低排序：小细胞肺癌>大细胞神经内分泌癌>不典型类癌>类癌。所以

黄勇老师没有说错，CEA对于预后的指导意义，仅限于腺癌。某些神经内分泌癌（包括小细胞肺癌）也可以很高，但并不能说明预后差。当然这一点还需要更多的数据和文献指导。我这里毕竟病例太少，后面我会顺着这个方向补充病例，查阅文献，印证此类观点。大家有兴趣可以一起。不止要图像，还要肿瘤标志物，和病人的长期随访，至少要有2年以上随访的片子。我坚信肿瘤的长期带瘤生存、无进展生存，会优先从肺癌实现。基于靶向、介入、射频等的精准治疗。所以提前准备，笨鸟先行！

借这个病例，我们复习一下隐球菌的知识点，复习完了之后，大家再来评判这一个病例。老规矩，不用发言，大家潜水就好，遇到疑问可以提。我觉得学习应该是化繁为简，而不是在细枝末节越追越细，搞到云雾缭绕。所以我们整合一下隐球菌的脉络和影像要点。不必要求自己会看所有的隐球菌，只要能抓到典型的，不典型的能想到，就很好了。我们群今年有几个题目是必须梳理出来的，大概有十个。肺结节，小细胞肺癌，隐球菌……总的原则就是化繁为简，梳理出简洁明快的知识体系。肺结节讲了大概1/3了。小细胞肺癌还在等一个重要内容，所以还没开始。隐球菌，今晚先开个头吧。我讲的内容都有文献来源，如果有疑问，我们一起找茬。先复习隐球菌的基本知识点，

有点枯燥但是属于老生常谈。

隐球菌病患者，可以有免疫缺陷，也可以免疫力正常。常常被误诊为肺结核，因为我国结核病高发国家。

临床表现没有特异性，比较特异的确诊方法有：

1.血清乳胶凝集法；

2.经皮肺穿刺病理，以及穿刺液的血清乳胶凝集法检测。

上面提到这位杨澄清老师，是武汉肺科医院呼吸科专家。是我目前接触过的，对隐球菌了解比较深刻的高手！

张嵩——

吸入含隐球菌的气溶胶是人体最重要的感染途径。由于该病原体具有亲中枢神经系统的特性，所以隐球菌脑膜炎为其最常见的感染类型，肺部感染次之。

上面这些都比较枯燥，但是多读几遍也就记住了，因为我们开始进入影像，老规矩，简单粗暴抓要点！

一共有5种影像表现，读一下就好，不要背诵，因为背熟了就掉坑里去了。记两种就好：1.免疫力正常者：胸膜下结节，可单发或多发，常伴有晕征；2.免疫抑制者：斑片状实变或大片实变，偶可呈毛玻璃状或粟粒。下面我们用病例来深化理解这两类征象

阚cc 22:05

隐，喜欢藏在胸膜下，球，多变得形态

俊豪 22:05

1.免疫力正常的隐球菌病

（1）单发的胸膜下结节伴晕征

上面这些都是单发，靠近肺外围（考虑隐球菌喜欢在胸膜下的肺泡内定植），伴晕征。

（2）胸膜下的多发结节，可以融合

杨澄清：

结节伴晕 隐球是常见。但这种影像一般免疫正常患者多见 而且常变化缓慢。

（3）结节内可见空洞或支气管充气征，并且可以有支气管截断

上面分别是支气管气相伴截断、空洞。好，免疫力正常的隐球菌：胸膜下结节（可单发或多发，多发可以融合，多进展缓慢），常伴有晕征，可形成空洞，可见支气管充气征（可以中途截断），属于第1种，就这么多。细节后面会补充。分类越简洁越便于记忆。下面第2类，免疫力下降的人群感染隐球菌，斑片状或大片状实变影，呈大叶或节段性排列，边界模糊，密度不均，可见空气支气管征，可形成坏死空洞，大多见于免疫功能低下的宿主。

2.免疫抑制人群的隐球菌病

这例呈肺段性分布

大叶性分布同时伴有多发结节，强调：这一例影像不能除外肺癌并转移，也不能除外结核。这个病例是临床症状轻，而影像重，从临床表现上不符合结核和肺癌，PPD试验强阳性，但抗结核治疗2月无效，经穿刺证实为隐球菌病。

这个病例，不是要求大家看到这种表现就锁定隐球菌，而是要反过来，想到：免疫力下降的患者，隐球菌病可以呈现此种大片实变的表现，想到了隐球菌，再去从临床寻找证据，或者借助上面讲过的2种检查方式去进一步明确（血清乳胶凝集法、经皮肺穿刺及穿刺液的检测）

张嵩——

本例多发肺泡结节影，不得不考虑肺内的播散。出现这样复杂的病变，说明患者感染隐球菌时间较长，也说明了病变发展的必然：患者初始免疫功能应正常，病变形成增殖灶；但是由于隐球菌的持续感染，使患者的免疫力不断下降，免疫抑制，出现肺内播散、广泛的肺泡实变。

按照薛新颖教授的总结，此类斑片状实变为主的隐球菌病，大约占23%左右

俊豪 22:37

当然薛教授的样本不够大，这个数据不必记。记住影像特点就可以。而免疫力下降后，除了可以大片实变外，自然也可以呈现粟粒状蔓延，所以把弥漫粟粒状影像也归类到大片弥漫性改变里面就好，

心飞翔 22:40

可能需要鉴别的疾病:肺转移癌，结核，这例也是隐球菌？

俊豪 22:41

鉴别内容也很大，今晚先不提。是的，隐球菌

心飞翔 22:41

弥漫性间质性改变，伴胸膜下结节，空洞

俊豪 22:42

我觉得，我们先要把本病琢磨透了，记熟了，再去想鉴别，才能事半功倍。好，关于大片实变的隐球菌，再追加一个：

张嵩——

同一病灶内出现支气管充气征和散在局灶坏死区并存的现象，可能是肺隐球菌病的特征表现。

注意：这一点是张嵩老师的一个猜想，要谨慎使用。啰嗦了大半个晚上，其实就在上面这句话。胸膜下、单个或多个结节、有融合、晕征、弱强化；大片实变，见到支气管充气征和灶性坏死，症状轻，影像重，提示隐球菌病。大家可能迫不及待地想找结核、支原体肺炎等鉴别，别急。就跟练武一样的，每一个境界都先打结实了，再去下一个环节，不着急，后面都会慢慢梳理，我们要把碎片化的知识点捏到一起，然后找茬、完善、深化。今晚就这些吧。本来还有个隐球菌早期表现，资料不够厚实，我再汇总一下再说。补充一句：隐球菌病除非表现典型，比较肯定了，才敢针对性治疗。不要贸然让临床启动抗真菌药物。因为——太贵了！结核药物有免费政策，可以诊断性治疗。但隐球菌的氟康唑，每天进口药要接近2千块，静脉给药2周左右，换口服药每天也要800多，疗程要6周。张嵩老师的话：一旦开始治疗，一辆好车就没了！所以这对放射科医生是好事。我们只需要诊断出典型病例就好！不典型的，常规抗炎或抗结核治疗无效的，症状轻影像重的，我们提供隐球菌诊断的怀疑方向，临床一定要去进一步明确诊断的。