<h3>脑梗塞，又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke），是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗塞和脑栓塞等，脑梗塞占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死不仅给人类健康和生命造成极大威胁，而且给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的负担。</h3><div>脑梗塞临床表现</div><div>主要的临床症状</div><div>脑梗塞的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：</div><div>（1）主观症状 头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。</div><div>（2）脑神经症状 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。</div><div>（3）躯体症状 肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。</div> <h3><font color="#010101">脑梗塞部位临床分类</font></h3> <h3>（1）腔隙性梗塞 脑梗塞的梗死面积小于1.5毫米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难；也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。</h3><div>（2）中等面积梗塞 以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。</div><div>（3）大面积梗塞 患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。</div><div>脑梗塞临床检查</div><div>CT检查</div><div>脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。</div><div>CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗塞起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。</div><div>MRI检查</div><div>MRI对脑梗塞的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号。</div><div>常规检查</div><div>血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压监测。胸片应作为常规以排除癌栓，是否发生吸入性肺炎的诊断依据。</div><div>特殊检查</div><div>经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影（MRA），数字减影全脑血管造影（DSA）、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。</div> <h3>作用机理</h3><div>医氧大自血回输疗法能够迅速消除脑水肿，降低颅内压，改善脑细胞功能，病人由于缺氧和代谢的降低，细胞膜上ATP依赖性钠钾通道关闭，导致大面积水肿发生，通过三氧大自血回输治疗后，患者血中ATP含量明显升高。ATP通过血液循环到缺血、缺氧脑组织，钠钾通道迅速恢复活性，正常运转，进而使细胞内外离子失衡得到彻底纠正。</div><div>三氧大自血回输疗法治疗脑梗塞的相关机制：</div><div>(1)明显提高患者血中ATP含量。ATP通过血液循环到缺血、缺氧脑组织，钠钾通道迅速恢复活性，正常运转，减轻并纠正水钠潴留，维持细胞内外离子平衡，减轻脑水肿；</div><div>(2)三氧可很大程度上提高血氧饱和度，改善血液循环，激活红细胞代谢(激活磷酸戊糖旁路，增加红细胞内2，3二磷酸甘油酸含量，血红蛋白曲线右移)，改善组织供氧，恢复细胞功能；</div><div>(3)三氧混合血液后，红细胞膜上发生过氧化反应，细胞膜的可塑性和通透性增强，从而使膜的流动性增加。逐渐增加膜表面负电荷，降低了细胞沉降率的同时，血浆黏稠度随之大大降低，阻止血栓的发展；</div><div>(4)三氧可以对粘附在患者血管壁上的脂质物质(如色斑等)产生强烈的氧化作用，除此之外，三氧还具有增加患者血管弹性的作用；</div><div>(5)三氧能清除生理和病理过程中形成的自由基，起到保护脑细胞作用，而三氧产生这一作用的机制是通过激活患者的抗氧化酶；</div><div>(6)三氧通过提高脂质过氧反应水平，参与体内脂质的代谢，降低血脂，可使总胆固醇和低密度脂蛋白水平显著降低，使人体血脂调节能力和溶解速度明显提高，有效防止再阻塞。</div> <h3>理论基础</h3><div>刘影娄军芳在《臭氧自体血疗法治疗脑梗塞的疗效观察与护理》目的臭氧自体血疗法对于脑梗塞的疗效的分析与护理方法总结。方法系统性分析应用臭氧自体血疗法治疗的90例急性脑梗塞患者临床就医资料。结果患者应用臭氧自体血疗法治疗脑梗塞能够获得满意的疗效,具有临床研究价值。结论臭氧自体血疗法对于治疗脑梗塞是安全的、有效的方法。 </div><div>陶东霞王璐等在《臭氧自体血回输疗法治疗急性脑梗塞的疗效分析》中写到：选取2014年1月至2015年12月我院住院治疗的脑梗塞100例患者作为研究对象,随机均分成2组,对照组常规药物治疗,研究组臭氧自体血回输疗法+常规药物治疗。结果显示,研究组总有效率(90%)优于对照组(66%)(P<0.05)。采用臭氧自体血回输疗法治疗脑梗塞疗效显著,安全性好,能够减少脑梗塞的并发症。</div><div>《医用三氧治疗急性脑梗塞的临床观察》一文中将255例急性脑梗塞患者随机分为医用三氧治疗组和对照组，治疗组在常规药物和康复治疗基础上进行医用三氧治疗，对照组为常规药物和康复治疗，两组病人治疗前和治疗2周后应用NIHSS（美国国立卫生院脑卒中量表）神经功能缺损评分。结果：两组治疗后2周与治疗前比较神经功能评分均有明显改善，治疗后治疗组的神经功能缺损评分与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；治疗组总有效率94.5%，对照组总有效率76.3%。</div> <h3>案例</h3><div>患者：谢**，男，58岁</div><div>主 诉：言语不利、双足麻木疼痛4月余。</div><div>诊断：</div><div>1.脑梗塞（恢复期） </div><div>2.糖尿病周围神经病变</div><div>3.陈旧性脑梗塞 </div><div>4.2型糖尿病 </div><div>5.双侧颈动脉斑块形成 </div><div>6.卒中后精神障碍 </div><div>7.高血压3级（很高危）</div><div>治疗方案：</div><div>1.口服：阿司匹林，阿托伐他汀钙，普罗布考，瑞格列奈，甲钴胺片，维生素B1，草酸艾司西酞普兰</div><div>2.静滴：前列地尔，银杏叶提取物，注射用小牛血去蛋白提取物</div><div>3.三氧体血回输疗法，每日一次。</div><div>疗效：十次三氧大自血治疗后，小便失禁，流清鼻涕等症状消失，二十次后，疼痛麻木症状基本消失。</div><div>患者：乔**：男，67岁</div><div>主诉：左侧肢体无力10天。</div><div>诊断：脑梗塞（急性期），</div><div> 脑出血后遗症，</div><div> 陈旧性脑梗塞</div><div>口服：阿司匹林，阿托伐他汀钙片，维生素B1片 维生素B12片 </div><div>静点：奥扎格雷注射液，依达拉奉注射液，纤溶酶注射液。</div><div>3. 三氧自体血回输每日一次</div><div>疗效：两次三氧自体血回输治疗后，可独立行走，共治疗5次。</div>